Структурированные клинические рекомендации Минздрава РФ по специальностям. Первые разделы (определение, эпидемиология, этиология, классификация) доступны всем — полный разбор с дозами в Студенческой подписке.
Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМспST) — острое медицинское состояние, развивающееся в результате некроза миокарда, обусловленного острой окклюзией крупной эпикардиальной коронарной артерии, и манифестирующее характерными ишемическими симптомами в сочетании со стойким (длительностью >20 минут) подъемом сегмента ST или остро возникшей (впервые зарегистрированной) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ.
Основной причиной (более 95% случаев) является атеросклероз коронарных артерий. К некоронарогенным и редким этиологическим факторам относятся:
ОИМспST является одной из главных причин инвалидизации и смертности во всем мире и в Российской Федерации. Заболеваемость отчетливо увеличивается с возрастом. Мужчины заболевают в более молодом возрасте, однако после 65–70 лет частота встречаемости у мужчин и женщин выравнивается. Госпитальная смертность при ОИМспST жестко зависит от времени начала реперфузионной терапии: при своевременном выполнении чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) она составляет 4–6%, в то время как без реперфузии или при позднем обращении превышает 12–15%.
Классификация ОИМспST базируется на анатомической локализации зоны повреждения по данным ЭКГ и стадиях развития инфарктного процесса.
Диагностические мероприятия при ОИМспST проводятся параллельно с неотложной терапией, задержка реперфузии ради ожидания лабораторных тестов запрещена.
Тяжесть острой сердечной недостаточности при ОИМспST оценивается по классификации Killip (T. Killip, J. Kimball, 1967), определяемой при физикальном осмотре (аускультация лёгких, оценка гемодинамики) без инструментальных методов; используется для стратификации риска и выбора объема поддерживающей терапии.
Клинические критерии класса III (отек лёгких) и класса IV (кардиогенный шок) в контексте данной КР подробно описаны в разделе 13 «Критерии и маршрутизация».
Ключевые принципы терапии: «Время — миокард» (Time is muscle) — любая задержка на этапе догоспитальной диагностики ухудшает прогноз, ЭКГ должна быть записана и расшифрована за 10 минут, реперфузия должна быть начата немедленно при подтверждении элевации ST; при невозможности ЧКВ в течение 120 минут приоритет отдается фибрин-специфическим тромболитикам (тенектеплаза вводится болюсно за несколько секунд с расчетом дозы на вес, что удобно для скорой помощи); проведение КАГ и ЧКВ должно осуществляться преимущественно через лучевую (радиальный доступ), а не бедренную артерию — это значимо снижает частоту кровотечений из места пункции.
Главная цель лечения — немедленное восстановление кровотока в инфаркт-связанной артерии.
«Красные флаги» — угрожающие жизни осложнения ОИМ, требующие экстренных реанимационных мероприятий и немедленного привлечения эндоваскулярных или кардиохирургов:
Показания для экстренной госпитализации: любое подозрение на ОИМспST — абсолютное показание для немедленной эвакуации силами СМП напрямую в ПРИТ/ОРИТ стационара с круглосуточной рентгеноперационной.
Критерии выписки из стационара (для организации дальнейшего амбулаторного наблюдения врачом-терапевтом): стабильное клиническое состояние (отсутствие рецидивов стенокардии и тяжелых аритмий), отсутствие признаков декомпенсации сердечной недостаточности, заживление сосудистого доступа, достижение стабильных доз пероральных лекарственных средств и проведение базового комплекса обследований (включая ЭхоКГ).
Программа кардиореабилитации начинается с первых суток в ОРИТ (активизация пациента, дыхательная гимнастика при стабильной гемодинамике). Физические нагрузки расширяются постепенно под контролем ЭКГ, ЧСС и АД. Перед выпиской всем пациентам рекомендуется проведение теста с 6-минутной ходьбой или нагрузочной пробы для определения индивидуального порога толерантности. Санаторно-курортный и амбулаторный этапы реабилитации направлены на долгосрочное восстановление физической работоспособности.
Пациент после ОИМ подлежит пожизненному наблюдению у кардиолога (терапевта) по регламентированной схеме.
1. Первичный амбулаторный визит: В течение первых 7–14 дней после выписки из стационара.
Оценка клинического статуса, заживления места пункции (лучевой/бедренной артерии). Контроль приверженности к ДАТ, титрация доз БАБ и иАПФ под контролем АД и ЧСС. Назначение ОАК, биохимии (креатинин, калий, АЛТ, АСТ).
2. Регулярный терапевтический мониторинг: Через 3, 6 и 9 месяцев после сосудистой катастрофы.
Оценка переносимости ДАТ (скрининг геморрагических осложнений). Контроль липидного профиля для оценки достижения ХС-ЛПНП <1,4 ммоль/л. Регистрация ЭКГ. Через 6 месяцев — плановое выполнение ЭхоКГ для оценки динамики ФВ ЛЖ и ремоделирования.
3. Годовой аудит и коррекция терапии: Через 12 месяцев от момента развития ОИМ.
Комплексный осмотр кардиолога. Принятие решения о прекращении ДАТ или ее продлении (с учетом шкал ишемического и геморрагического рисков). Проведение нагрузочного стресс-теста (стресс-ЭхоКГ / тредмил) для исключения немой ишемии миокарда. Перевод на режим наблюдения 1–2 раза в год.
Осложнения (развитие требует немедленного привлечения эндоваскулярных или кардиохирургов):
Прогноз: госпитальная смертность при ОИМспST жестко зависит от времени начала реперфузионной терапии — при своевременном выполнении ЧКВ она составляет 4–6%, в то время как без реперфузии или при позднем обращении превышает 12–15%.
Отечественные рекомендации КР157 в фундаментальных вопросах реперфузии и антитромботической поддержки полностью гармонизированы с международными руководствами (ESC 2023 по ведению ОКС и ACC/AHA).
Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (ОКСбпST) (коды по МКБ-10: I20.0, I21.4, I22.6) — это группа клинических симптомов или признаков, позволяющих заподозрить острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию, при которых на исходной ЭКГ отсутствует стойкий (дольше 20 минут) подъем сегмента ST. ОКСбпST представляет собой рабочий (предварительный) диагноз в первые часы от начала заболевания, который после локализации биомаркеров некроза миокарда трансформируется либо в ИМбпST (при обнаружении признаков некроза), либо в НС (при их отсутствии).
Основной причиной ОКСбпST является атеросклероз коронарных артерий. Реже синдром провоцируется некоронарогенными факторами (спазм артерии — стенокардия Принцметала, спонтанная диссекция коронарной артерии, эмболия) или дисбалансом между доставкой и потребностью миокарда в кислороде (инфаркт миокарда 2-го типа при тяжелой анемии, тахиаритмиях, сепсисе).
ОКСбпST является наиболее частым вариантом острого коронарного синдрома в развитых странах, встречаясь примерно в 2–3 раза чаще, чем ОКС с подъемом сегмента ST. Заболеваемость отчетливо коррелирует с увеличением возраста, мужским полом (у женщин частота ОКСбпST догоняет мужчин только после наступления менопаузы) и наличием таких факторов риска, как сахарный диабет, артериальная гипертензия и дислипидемия. Несмотря на меньшую внутрибольничную смертность по сравнению с ОКСспST, отдаленный прогноз (через 6–12 месяцев) у пациентов с ОКСбпST характеризуется сопоставимой или даже более высокой частотой повторных сердечно-сосудистых событий.
Окончательная классификация ОКСбпST проводится после оценки динамики уровней кардиоспецифических белков.
Клинический спектр ОКСбпST разнообразен и манифестирует следующими основными вариантами:
Диагностический алгоритм жестко регламентирован по времени и требует одновременной оценки клиники, ЭКГ и лабораторных показателей.
Инвазивный метод, выполняемый для верификации поражения коронарного русла и определения возможности немедленной реваскуляризации (ЧКВ/АКШ). Сроки выполнения зависят от стратификации риска.
Лечение включает неотложную медикаментозную терапию и инвазивную стратегию реваскуляризации.
Стратификация тактики по КР РФ 2024:
Программа реабилитации и вторичной профилактики начинается в стационаре и продолжается амбулаторно. Рекомендовано раннее вовлечение в контролируемые физические тренировки (ЛФК) под контролем пульса и АД. Пациентам запрещаются чрезмерные изометрические (статические) нагрузки. Необходима модификация образа жизни: полный отказ от курения, нормализация индекса массы тела, контроль гликемии у пациентов с диабетом.
Пациенты после ОКС подлежат пожизненному диспансерному учету у кардиолога (при его отсутствии — у терапевта).
1.Ранний амбулаторный контроль:Первые 1-2 недели после выписки, затем через 1 и 3 месяца.
Оценка переносимости и приверженности к ДАТ и статинотерапии. Лабораторный мониторинг: развернутый ОАК (исключение скрытых кровотечений на ДАТ), определение уровней АЛТ, АСТ, КФК (контроль токсичности статинов). Контроль АД и ЧСС, титрация доз бета-блокаторов и иАПФ.
2.Промежуточный аудит эффективности:Через 6 месяцев от сердечно-сосудистого события.
Оценка липидного спектра (достижение целевого ХС-ЛПНП <1,4 ммоль/л). Проведение ЭхоКГ для оценки динамики сократительной способности миокарда и выраженности постинфарктного ремоделирования. Контроль функции почек (креатинин, СКФ).
3.Финальная стратификация и коррекция терапии:Через 12 месяцев от момента ОКС.
Принятие клинического решения о прекращении или пролонгации ДАТ. Регистрация ЭКГ, проведение нагрузочного теста (тредмил, стресс-ЭхоКГ) при отсутствии противопоказаний для исключения немого рестеноза стента или прогрессирования атеросклероза. Перевод на режим наблюдения 1-2 раза в год.
Все пациенты с подозрением на ОКСбпST подлежат немедленной госпитализации бригадой скорой медицинской помощи (минуя приемное отделение соматических стационаров — напрямую в ПРИТ/ОРИТ кардиологического профиля).
Оптимальным является направление пациента в стационар, имеющий в своей структуре круглосуточно функционирующую рентгеноперационную (лабораторию рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения). Если пациент доставлен в сосудистый центр без возможности ЧКВ, а его статус оценен как высокий риск, должна быть организована экстренная межбольничная транспортировка силами реанимационных бригад в ЧКВ-центр с соблюдением временных рамок инвазивной стратегии.
Наличие хотя бы одного из следующих признаков требует экстренной активации рентгеноперационной и немедленной доставки пациента на стол ангиографа:
Российские КР 2024 года демонстрируют высокую степень гармонизации с европейскими рекомендациями (ESC 2023 по ведению острого коронарного синдрома), однако имеют свои особенности применения некоторых терапевтических линеек.
Сердечно-сосудистые заболевания остаются ведущей причиной смерти. В России в 2021 году зарегистрировано 933 986 смертей от ССЗ, из них 54,4% приходилось на ИБС. Распространённость стенокардии увеличивается с возрастом: примерно от 4–7% в возрасте 45–64 лет до 10–14% в старших возрастных группах. Среди пациентов с ИБС ежегодная общая смертность составляет около 1,2–2,4%, однако сильно зависит от сочетания факторов риска.
Источник: КР МЗ РФ 155_2, раздел 1.3 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
Примерно в 95% случаев ИБС связана с анатомическим атеросклеротическим или функциональным стенозом эпикардиальных коронарных артерий и/или микрососудистой дисфункцией. Ишемия возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает доставку из-за снижения коронарного резерва или уменьшения кровотока.
Источник: КР МЗ РФ 155_2, раздел 1.2 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
Источник: КР МЗ РФ 155_2, раздел 1.5 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
Источник: КР МЗ РФ 155_2, раздел 2 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
Обязательная терапия (всем пациентам с ИБС):
Антиангинальная терапия (контроль симптомов):
Реваскуляризация — показания и выбор метода:
Источник: КР МЗ РФ 155_2, раздел 1.5, 3 и 5 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
Источник: КР МЗ РФ 155_2, раздел 5 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
▸ Пример 1. Стенокардия II ФК, однососудистое поражение, ЧКВ, ДАТ, PCSK9. Мужчина 59 лет. Давящие боли за грудиной при быстрой ходьбе (>400 м) и подъёме на 2-й этаж в течение 8 мес, купируются нитроглицерином через 3 мин — типичная стенокардия, ФК II. АГ, СД2, курит. ЛПНП 2,4 ммоль/л (не лечился). ЭКГ: норма. ЭхоКГ: ФВ 62%, ГЛЖ (ИММЛЖ 122 г/м²). ПТВ ~65% (типичная стенокардия, мужчина >55 лет) → стресс-ЭхоКГ с добутамином: нарушение сократимости передней стенки на нагрузке → КАГ. КАГ: ПМЖА — стеноз 75% проксимального сегмента. ФРК = 0,74 → гемодинамически значимый. SYNTAX = 8 (один сосуд). Тактика: ЧКВ (DES эверолимус 3,0×26 мм); радиальный доступ → ТРС = 0. ОМТ: аспирин 100 мг пожизненно + тикагрелор 90 мг × 2 р/сут × 12 мес (ДАТ); аторвастатин 80 мг вечером; рамиприл 5 мг (ФВ норм., но СД + АГ); бисопролол 5 мг (ЧСС 62/мин). Через 6 нед ЛПНП = 1,7 ммоль/л → добавлен эзетимиб 10 мг. Через 12 нед ЛПНП = 1,5 ммоль/л → не достигнута цель <1,4 → алирокумаб 75 мг п/к 1×/2 нед. Через 3 мес ЛПНП = 0,9 ммоль/л. Стенокардии нет. Направлен на кардиальную реабилитацию. Курение: варениклин назначен.
▸ Пример 2. Стенокардия III ФК, 3-сосудистое поражение, ФВ 38%, АКШ, ведение постоперационное. Мужчина 63 лет. Стенокардия при ходьбе <100 м и подъёме на 1 пролёт — ФК III, нарастает 3 нед. Одышка при небольших нагрузках. ЛПНП 3,1 ммоль/л (принимал статин нерегулярно). ЭхоКГ: ФВ 38% (ГЛЖ, гипокинез ПМЖА + нижней стенки), КДРЛЖ 62 мм — ишемическая КМП. МРТ сердца с отсроченным контрастированием: рубец ПМЖА <25% (жизнеспособность сохранена!) → реваскуляризация ожидаемо улучшит ФВ. КАГ: ПМЖА стеноз 80%, ПКА стеноз 75%, ОА стеноз 70%; SYNTAX = 31. ФВ 38% + 3 сосуда + SYNTAX >22 → Heart Team: АКШ. Операция: маммарный (LIMA) шунт к ПМЖА + аутовенозные шунты к ОА и ПКА. Постоперационная ОМТ: аспирин 100 мг пожизненно (ДАТ после АКШ рутинно не нужна); розувастатин 40 мг; рамиприл 5 мг; бисопролол 5 мг (ЧСС 58). Через 3 мес ФВ = 45% (↑ на 7% — восстановление гибернирующего миокарда). ЛПНП = 1,2 ммоль/л (цель достигнута). ИКД не показан: ФВ >35% + оценить через 3 мес на ОМТ еще раз. Кардиальная реабилитация: программа 8 нед → ФК II. Через 6 мес: ЛПНП 1,1, ФВ 48%, стенокардии нет.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это клинический синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, характеризующийся нарушением способности сердца к адекватному наполнению и/или опорожнению, приводящий к дисбалансу между потребностями тканей в кислороде и метаболическим обеспечением коронарного и системного кровотока. Клинически проявляется классическими симптомами (одышка, повышенная утомляемость, отеки лодыжек) и объективными признаками (хрипы в лёгких, набухание яремных вен) из-за изменения структуры или функции миокарда, приводящего к повышению внутрисердечного давления и/или снижению сердечного выброса в покое или при нагрузке.
ХСН является финалом большинства кардиоваскулярных патологий. Ведущими причинами в структуре взрослого населения выступают:
Современная концепция ХСН базируется на нейрогуморальной модели, где первичное снижение сердечного выброса запускает порочный круг системных компенсаторных реакций:
ХСН остается одной из главных медицинских и социально-экономических проблем мирового здравоохранения. Распространенность ХСН в популяции составляет около 1–2% среди взрослого населения, экспоненциально увеличиваясь с возрастом (достигая более 10% у лиц старше 70 лет). ХСН является лидирующей причиной незапланированных повторных госпитализаций в терапевтические и кардиологические стационары. Пятилетняя смертность пациентов после установления диагноза ХСН, несмотря на внедрение современных схем терапии, достигает 40–50%, что превышает показатели для многих видов онкологических заболеваний.
Российская кардиологическая практика использует дублирующую классификацию, оценивающую морфофункциональное состояние (по Стражеско — Василенко), выраженность симптомов (по NYHA) и фракцию выброса.
Клинический профиль ХСН складывается из признаков застоя по малому (левожелудочковая недостаточность) и/или большому (правожелудочковая недостаточность) кругам кровообращения.
Диагностика базируется на триаде: клиника, определение натрийуретических пептидов, эхокардиографическая верификация фенотипа.
Полная стадийность по Стражеско — Василенко (I / IIA / IIB / III) и деление по фракции выброса уже приведены в разделе 05 «Классификация». Ниже — функциональные классы ХСН по NYHA и шкала ШОКС (В.Ю. Мареев, 2000) с баллами и интерпретацией.
Оценивает 10 признаков при расспросе и физикальном осмотре, без инструментальных методов; используется в динамике для контроля эффективности терапии.
Интерпретация суммы баллов: 0 баллов — отсутствие клинических признаков ХСН; 1–3 балла — I ФК; 4–6 баллов — II ФК; 7–9 баллов — III ФК; >9 баллов — IV ФК.
Современное лечение СНнФВ базируется на немедленном назначении квадритерапии («четырех столпов»), доказанно снижающей смертность.
Все 4 класса препаратов должны быть инициированы как можно раньше (в течение 1-2 недель от верификации) и протитрованы до максимально переносимых целевых доз:
Ключевые принципы, определяющие тактику (КР РФ 2024–2026):
«Красные флаги» — маркеры критической декомпенсации и высокого риска внезапной смерти, требующие экстренной госпитализации:
Критерии экстренной госпитализации (ОДСН): нарастание анасарки, рефрактерная одышка в покое, развитие отека лёгких или кардиоренального синдрома — экстренная госпитализация бригадой СМП в палату интенсивного наблюдения кардиологического отделения.
Маршрутизация после выписки: перевод на стабильные пероральные дозы минимум за 24–48 часов до выписки; первый амбулаторный визит — в течение 7–14 дней после выписки («золотое терапевтическое окно»).
Пациентам с ХСН показана умеренная, регулярная физическая активность (аэробные нагрузки, дозированная ходьба), адаптированная к функциональному классу по результатам теста 6-минутной ходьбы или кардиопульмонального нагрузочного тестирования. Физические тренировки улучшают эндотелиальную функцию, повышают перфузию скелетных мышц и снижают частоту повторных госпитализаций. Тренировки противопоказаны при острой декомпенсации, тяжелых некорригированных пороках сердца и жизнеугрожающих аритмиях.
Регулярность визитов к кардиологу или терапевту зависит от стабильности состояния, но должна осуществляться не реже 1 раза в 3–6 месяцев.
1. Ранний биохимический аудит безопасности: Через 1-2 недели после инициации или изменения дозы АРНИ/иАПФ/АНМР.
Обязательное лабораторное определение уровней креатинина (расчет СКФ) и калия сыворотки крови. Допускается бессимптомное снижение СКФ до 30% или подъем калия до 5,4 ммоль/л. Превышение этих лимитов требует снижения доз или временной отмены РААС-блокаторов.
2. Регулярный клинический и терапевтический контроль: Каждые 3 месяца амбулаторного наблюдения.
Оценка динамики симптомов (шкала ШОКС, тест 6-минутной ходьбы). Контроль приверженности к терапии. Коррекция доз петлевых диуретиков в зависимости от статуса гидратации. Мониторинг ЭКГ (контроль ЧСС при фибрилляции предсердий, целевая ЧСС по КР — 60–80 уд/мин).
3. Плановый инструментальный и биомаркерный срез: 1 раз в 6 месяцев (или при клиническом ухудшении).
Проведение трансторакальной ЭхоКГ для оценки динамики ФВ ЛЖ (оценка обратного ремоделирования), размеров левого предсердия и давления в лёгочной артерии. Определение уровней NT-proBNP для объективизации долгосрочного прогноза и эффективности терапии.
Острые осложнения — см. раздел 13 «Критерии и маршрутизация» (красные флаги): кардиогенный шок, альвеолярный отек лёгких, кардиоренальный синдром 1–2 типа, жизнеугрожающие аритмии и синкопе высокого риска внезапной сердечной смерти.
Хронические исходы терминальной стадии (III стадия по Стражеско — Василенко, см. раздел 05): необратимые структурные изменения органов-мишеней — кардиальный цирроз печени, кахексия.
Прогноз: пятилетняя смертность пациентов после установления диагноза ХСН, несмотря на внедрение современных схем терапии (квадритерапия, см. раздел 11), достигает 40–50% (см. раздел 04 «Эпидемиология»), что превышает показатели для многих видов онкологических заболеваний.
Российские клинические рекомендации по ХСН полностью соответствуют общемировым трендам (гайдлайнам ESC и ACC/AHA), но имеют свои особенности внедрения препаратов и ведения коморбидных состояний.
Фибрилляция предсердий (ФП) — самая распространённая разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой 350–700 в минуту (с отсутствием зубца P на ЭКГ), исключающей возможность их координированного сокращения, и, как правило, нерегулярным ритмом желудочков.
Трепетание предсердий (ТП) — наджелудочковая тахиаритмия, характеризующаяся возбуждением предсердий с частотой 250–350 в минуту («волны трепетания» с отсутствием изолинии на ЭКГ) вследствие процесса macro re-entry вокруг определённого анатомического или функционального препятствия (как правило, с участием трикуспидального клапана).
ФП — сложноорганизованная аритмия, механизмы развития которой многообразны и дополняют друг друга. Развитие и сохранение ФП/ТП, как и любого устойчивого нарушения ритма сердца, невозможно без триггера, запускающего аритмию, и субстрата, её поддерживающего; в большинстве случаев устойчивый пароксизм развивается на фоне структурного ремоделирования миокарда предсердий. В большинстве случаев точную этиологию ФП установить не удаётся, однако выделен ряд ассоциированных клинических состояний — маркеров повышенного риска.
Многообразие факторов риска требует мультидисциплинарного подхода к лечению пациентов с ФП. Современная концепция динамического наблюдения и лечения — AF-CARE:
Концепция AF-CARE подразумевает индивидуализированный подход и многофакторную характеристику аритмии у каждого пациента в конкретный момент времени.
Предполагаемая распространённость ФП у взрослого населения составляет от 2% до 4%. Ввиду активного поиска недиагностированных форм аритмии и увеличения продолжительности жизни населения ожидается рост распространённости ФП в 2,3 раза к 2060 г. ФП чаще выявляется у мужчин, чем у женщин, и у неевропеоидных когорт пациентов по сравнению с европеоидными.
Российские данные скудны из-за отсутствия общего регистра. По данным эпидемиологического исследования ЭПОХА ХСН, распространённость ФП в репрезентативной выборке Европейской части РФ составила 2,04% (2040 пациентов на 100 000 населения); среди лиц 20–29 лет распространённость низкая (0,1%), увеличивается с возрастом, достигая максимума в группе 80–89 лет (9,6%); коморбидность (особенно 4–5 сопутствующих состояний) существенно повышает риск ФП.
По данным когортного исследования Stress, Aging and Health in Russia, у лиц старше 55 лет распространённость ФП составляет 6,65%: у мужчин увеличивается с 2,4% (55–64 года) до 10% (≥75 лет), у женщин — с 2,1% до 12,8% соответственно.
Согласно классической классификации, учитывающей течение и длительность нарушения ритма, выделяют 5 форм ФП/ТП по нарастанию длительности эпизода:
Любая продолжительность, независимо от наличия/тяжести симптомов
Самостоятельно купируется, обычно ≤48 часов, отдельные эпизоды до 7 суток; эпизод, купированный кардиоверсией в течение 7 дней, также относится к этой форме
Длится более 7 дней, включая купированные кардиоверсией/медикаментозно спустя 7 суток и более
Эпизод более 1 года при выборе стратегии контроля ритма
Пациент и врач согласованно не восстанавливают синусовый ритм; интервенционные вмешательства для контроля ритма по определению не требуются. При пересмотре решения — классифицируют повторно по длительности
Ранняя персистирующая форма — отдельная градация ФП длительностью от 7 дней до 3 месяцев, выделяемая с развитием интервенционных и хирургических методов лечения; важна для прогноза эффективности антиаритмической терапии и интервенционных процедур.
Согласно классификации H. Wells (1979) выделяют 2 типа трепетания предсердий:
Волна macro re-entry распространяется против часовой стрелки (чаще) или по часовой стрелке вокруг трёхстворчатого клапана с обязательным прохождением через кавотрикуспидальный истмус.
Все остальные виды предсердного macro re-entry без участия кавотрикуспидального истмуса в цепи повторного входа.
Клиническая картина ФП варьирует от ощущения сердцебиения, одышки, тяжести в груди, расстройства сна, сонливости, слабости, психосоциальных расстройств до полного отсутствия симптоматики. Жалобы неспецифичны и могут встречаться при других наджелудочковых аритмиях и заболеваниях сердечно-сосудистой системы; у части пациентов первым проявлением ФП становится ишемический инсульт (ИИ) или транзиторная ишемическая атака (ТИА).
Для выбора тактики лечения рекомендовано структурированно характеризовать аритмию у каждого пациента по схеме 4S-AF (Stroke risk, Symptom severity, Severity of AF burden, Substrate severity), описывающей 4 домена:
Оценка симптомов по шкале EHRA рекомендована также до и после кардиоверсии у пациентов с персистирующей ФП для выбора стратегии контроля ритма (полная градация шкалы приведена в приложении к первоисточнику).
Критерий установления диагноза: зарегистрированный эпизод аритмии в 12 отведениях либо запись длительностью ≥30 секунд на устройствах с одним или несколькими отведениями с абсолютно нерегулярными интервалами RR (кроме сочетания ФП с АВ-блокадой III степени — синдром Фредерика) и отсутствием отчётливых зубцов P. Для ТП характерен регулярный предсердный ритм (волны F с циклом <240 мс, частота 250–350/мин) с «пилообразной» картиной в отведениях II, III, aVF.
Лабораторная диагностика: для верификации диагноза ФП/ТП лабораторные методы не требуются, но необходимы всем пациентам с показаниями к антикоагулянтной терапии (АКТ) и перед началом медикаментозного лечения:
Инструментальная диагностика:
Всем пациентам с ФП рекомендовано оценивать риск ТЭО (ИИ, ТИА, системные тромбоэмболии) по шкале CHA₂DS₂-VASc и риск кровотечений по шкале HAS-BLED. Российские эксперты сознательно не перешли на предложенную ЕОК в 2024 г. шкалу CHA₂DS₂-VA (без учёта женского пола) — обоснование см. в разделе 17 «Международный контекст».
Интерпретация и порог назначения постоянной АКТ: постоянный приём пероральных антикоагулянтов рекомендован мужчинам с суммой ≥2 и женщинам с суммой ≥3 баллов; при 1 балле у мужчин и 2 баллах у женщин — назначение антикоагулянтов рекомендовано рассмотреть индивидуально (риск-польза); при 0 баллов у мужчин и 1 балле у женщин (только за счёт пола) — АКТ и антиагреганты не показаны.
Интерпретация: сумма ≥3 баллов указывает на высокий риск кровотечений, но расчётный высокий риск сам по себе не является основанием для отказа от антикоагулянтной терапии — он определяет необходимость активного поиска и коррекции модифицируемых факторов риска (неконтролируемая АГ, лабильное МНО, сопутствующие антиагреганты/НПВП, алкоголь) и индивидуального регламента контроля безопасности.
| Состояние | Ритм предсердий / ЭКГ | Ритм желудочков | Ключевой отличительный признак |
|---|---|---|---|
| ФП | Хаотичная активность, зубцы P отсутствуют | Абсолютно нерегулярный | Отсутствие изолинии и зубцов P |
| Типичное ТП | Регулярный, 250–350/мин, «пилообразные» волны F | Регулярный, кратное проведение (чаще 4:1–2:1) | «Пилообразная» картина в II, III, aVF вместо изолинии |
| ФП + АВ-блокада III ст. (синдром Фредерика) | Фибрилляторная активность предсердий сохраняется | Регулярный — замещающий ритм из АВ-соединения/желудочков | Регулярный желудочковый ритм несмотря на фибрилляцию предсердий |
| Другие НЖТ (частая предсердная экстрасистолия, синусовая тахикардия с нерегулярностью, предсердная тахикардия с меняющимся АВ-проведением) | Различается | Различается | Жалобы (сердцебиение, одышка) неспецифичны и совпадают с картиной ФП; дифференцировка только по ЭКГ/ХМЭКГ — чёткие зубцы P и характер RR |
| ФП + синдром WPW | Хаотичная активность предсердий | Широкие полиморфные комплексы QRS при высокой ЧСС | Проведение по дополнительному пути — противопоказаны АВ-узловые препараты (раздел 13) |
Профилактика инсульта и ТЭО. Более 90% всех ТЭО у пациентов с ФП приходится на ИИ, чаще кардиоэмболического происхождения (тромб в ушке ЛП).
ПОАК — препараты первой линии (кроме механических протезов клапанов и умеренного/тяжёлого митрального стеноза — там обязателен варфарин). Полные и сниженные дозы 5 препаратов — в таблице ниже.
Цель в покое: <110 уд/мин без симптомов аритмии; <80 уд/мин при симптомах, связанных с ФП.
Пациентам с ФП, ранее не получавшим АКТ, в качестве препаратов первой линии рекомендованы ПОАК — полные и сниженные дозы:
| Препарат | Полная доза | Сниженная доза | Критерии снижения дозы |
|---|---|---|---|
| Апиксабан | 5 мг × 2/сутки | 2,5 мг × 2/сутки | КК 15–29 мл/мин, либо ≥2 из: возраст ≥80 лет, масса тела ≤60 кг, креатинин ≥133 мкмоль/л |
| Дабигатрана этексилат | 150 мг × 2/сутки | 110 мг × 2/сутки | Возраст >80 лет, приём верапамила, либо по решению врача при ↑ риске кровотечений, КК 30–50 мл/мин или возрасте 75–80 лет |
| Ривароксабан | 20 мг × 1/сутки | 15 мг × 1/сутки | КК 15–49 мл/мин |
| Эдоксабан | 60 мг × 1/сутки | 30 мг × 1/сутки | КК 15–49 мл/мин, масса тела ≤60 кг, либо сильные ингибиторы Р-гликопротеина (циклоспорин, эритромицин, кетоконазол) |
| Варфарин | Целевое МНО 2,0–3,0 (мех. двустворчатый протез + ФП — МНО 3,0, диапазон 2,5–3,5) | Обязателен (единственный вариант) при мех. протезе клапана или умеренном/тяжёлом митральном стенозе; контроль МНО каждые 3 дня при титрации до 2 значений в целевом диапазоне подряд, далее 1×/4–6 нед; время в терапевтическом диапазоне ≥70% | |
Все 4 ПОАК (апиксабан, дабигатран, ривароксабан, эдоксабан) противопоказаны при ХБП V стадии (КК <15 мл/мин или программный диализ), а также при механических протезах клапанов и умеренном/тяжёлом митральном стенозе — единственный антикоагулянт, одобренный в РФ в этих ситуациях, — варфарин (не относится к ПОАК, это антагонист витамина К).
Алгоритм выбора стратегии и антикоагулянтной поддержки при впервые выявленной/пароксизмальной ФП. 4 последовательных шага — читать по номеру ветви, не по расположению на экране; условия «да/нет» относятся только к своей ветви.
ЭКГ в 12 отведениях или ≥30 сек записи с 1–2 отведениями
Экстренная электрическая кардиоверсия без промедления, независимо от антикоагулянтного статуса и давности эпизода
Оценка CHA₂DS₂-VASc и HAS-BLED, давности эпизода, симптомов по шкале EHRA
Определяет безопасность планового восстановления ритма
Кардиоверсия возможна без ЧП-ЭхоКГ (при высоком риске ТЭО — желательна). Немедленно начать ПОАК/гепарин перед процедурой
АКТ (ПОАК или варфарин, МНО 2,0–3,0) не менее 3 недель перед кардиоверсией или ЧП-ЭхоКГ/КТ ЛП для исключения тромба как альтернатива
Электрическая или медикаментозная — при принятии решения о контроле ритма
АКТ не менее 4 недель после кардиоверсии; далее — пожизненно при CHA₂DS₂-VASc ≥2 (муж.) / ≥3 (жен.), независимо от сохранения синусового ритма
Приоритет — стратегия «контроль ритма»: ААТ (класс IC/III по профилю пациента) и/или катетерная аблация
Стратегия «контроль частоты»: β-АБ/верапамил-дилтиазем/дигоксин, цель ЧСС <110 (<80 при симптомах)
«Красные флаги» для экстренного направления/вызова СМП:
Показания для плановой госпитализации: кардиоверсия по показаниям, подбор пульс-урежающей терапии при документированной тахисистолии, коррекция ААТ, нарастание СН на фоне ФП, имплантация кардиостимулятора, интервенционные/хирургические процедуры.
Показания для экстренной госпитализации: ФП с нарушением гемодинамики (пресинкопе/синкопе, гипотония, признаки ишемии миокарда) или с частым желудочковым ответом — независимо от давности пароксизма и формы ФП; пароксизм давностью до 48 часов при неэффективной/противопоказанной медикаментозной кардиоверсии.
Объём обследования и сроки: ЭКГ, ЭхоКГ, общий и биохимический анализ крови, ХМЭКГ (при необходимости многосуточное), ТТГ и свободный Т4 — в минимальный объём первичного обследования перед направлением к кардиологу.
Пациента с выявленной ФП или подозрением на неё направляют к врачу-терапевту или врачу-кардиологу для обследования, оценки рисков и выбора тактики. Задача врача-терапевта при дальнейшем динамическом наблюдении — контроль эффективности и безопасности терапии (в т. ч. антикоагулянтной), поддержание приверженности пациента и своевременное направление к специалисту при появлении показаний.
Осложнения: в структуре всех тромбоэмболических осложнений у пациентов с ФП более 90% приходится на ишемический инсульт. Среди ИИ кардиоэмболический вариант имеет наиболее неблагоприятный прогноз, что обусловлено высокой смертностью и стойкой инвалидизацией. Восстановление синусового ритма (кардиоверсия) без адекватной антикоагулянтной подготовки осложняется инсультом или системной тромбоэмболией в среднем в 5–7% случаев, тогда как профилактическая антикоагулянтная терапия снижает этот риск до уровня менее 1%. Длительная тахисистолия желудочков (ЧСС >110 уд/мин) при недостаточном контроле ЧСС может привести к развитию тахи-индуцированной кардиомиопатии со снижением фракции выброса левого желудочка. Терапия пероральными антикоагулянтами сопряжена с риском кровотечений, в первую очередь — желудочно-кишечных и внутричерепных.
Прогноз: определяется прежде всего эффективностью профилактики ТЭО (своевременное назначение АКТ по шкале CHA₂DS₂-VASc) и контролем коморбидных состояний (АГ, ИБС, СН, СД, синдром обструктивного апноэ сна, тиреоидная дисфункция) в рамках концепции AF-CARE. Ранний выбор стратегии «контроль ритма» (в первые 12 месяцев от постановки диагноза) у пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями ассоциирован со снижением частоты неблагоприятных исходов (сердечно-сосудистая смертность, инсульт, ОКС, госпитализация по поводу СН) по данным исследования EAST-AFNET 4.
Европейские эксперты (ЕОК) с 2024 г. предлагают для стратификации риска ТЭО шкалу CHA₂DS₂-VA — аналог CHA₂DS₂-VASc без учёта женского пола как фактора риска, рассматривая пол как возраст-зависимый модификатор риска на основании снижения гендерных различий частоты инсульта в европейской популяции (регистр FinACAF). Российские эксперты приняли решение продолжить использование шкалы CHA₂DS₂-VASc, по крайней мере до следующего пересмотра рекомендаций, по нескольким причинам: назначение АКТ на основании CHA₂DS₂-VA не оценивалось ни в одном рандомизированном исследовании (позиция ЕОК основана исключительно на мнении экспертов); в РФ шкала CHA₂DS₂-VA не валидирована; по данным российского регистра ЭПОХА ХСН (2022 г.) пациенты в РФ моложе и тяжелее, чем в Европе, распространённость ФП у женщин в 1,5 раза выше, чем у мужчин, а антикоагулянтную терапию получают лишь 24% пациентов — то есть драматичного снижения частоты инсульта, как в Европе, в РФ не наблюдается; кроме того, актуальные КР МЗ РФ по ОКС и стабильной ИБС (утверждены в ноябре 2024 г.) уже используют CHA₂DS₂-VASc, и переход на другую шкалу создал бы противоречия при оценке качества медицинской помощи страховыми компаниями. В остальном подходы к диагностике и лечению ФП в российских рекомендациях гармонизированы с ЕОК: концепция AF-CARE, стратегия раннего контроля ритма при недавнем анамнезе ФП (данные EAST-AFNET 4), приоритет ПОАК перед варфарином при неклапанной ФП, показания к катетерной аблации как терапии первой линии у отдельных пациентов с пароксизмальной ФП.
Артериальная гипертензия (АГ) — это синдром стойкого повышения систолического артериального давления (САД) равного или превышающего 140 мм рт. ст. и/или диастолического артериального давления (ДАД) равного или превышающего 90 мм рт. ст., зарегистрированного при как минимум двух повторных визитах к врачу. В зависимости от этиологического фактора выделяют:
Патогенез эссенциальной АГ представляет собой мультифакторный каскад гемодинамических, нейрогуморальных и структурно-функциональных нарушений, регулирующих системное сосудистое сопротивление и минутный объем кровообращения. Ключевыми патогенетическими звеньями выступают:
По данным крупномасштабных многоцентровых эпидемиологических исследований, проведенных на территории Российской Федерации (включая регистры исследования ЭССЕ-РФ):
В соответствии с актуальными КР Минздрава РФ/РКО, классификация уровней АД проводится на основании клинических («офисных») измерений.
Уровни артериального давления:
Стратификация общего сердечно-сосудистого риска (ССР) проводится по четырем категориям: Низкий, Средний, Высокий и Очень высокий риск. Оценка базируется на стадии АГ, степени повышения АД, наличии факторов риска, бессимптомного поражения органов-мишеней (ПООМ), хронической болезни почек (ХБП) или установленных ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний (АССЗ).
Стадии АГ:
Для оценки 10-летнего риска фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий у лиц без установленных ССЗ и ХБП применяется шкала SCORE2 (для пациентов от 40 до 69 лет) и SCORE2-OP (для лиц 70 лет и старше), валидизированная для российской популяции (относящейся к региону очень высокого риска).
В большинстве случаев АГ характеризуется латентным, бессимптомным течением, из-за чего получила название «тихий убийца». Симптоматика манифестирует преимущественно при резких колебаниях АД (гипертонических кризах) или при формировании органных осложнений.
Возможные неспецифические жалобы:
Цель диагностического поиска — верификация факта стабильного повышения АД, исключение вторичных форм, выявление ПООМ, факторов риска и сопутствующей патологии.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (обязательный минимум):
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Пороговые уровни АД и стадии АГ по стратификации риска — см. раздел 05 «Классификация». Для оценки 10-летнего риска фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий применяется шкала SCORE2 (40–69 лет) и SCORE2-OP (70 лет и старше) — European Society of Cardiology, 2021; учитывает возраст, пол, статус курения, уровень систолического АД и холестерина не-ЛПВП. Россия относится к региону очень высокого сердечно-сосудистого риска.
Итоговый процент риска рассчитывается по калибровочным таблицам/калькулятору для региона очень высокого риска (к которому отнесена Российская Федерация) с учетом конкретных значений возраста, пола, САД и холестерина не-ЛПВП пациента.
Тактика лечения включает немедикаментозные мероприятия (модификация образа жизни) и незамедлительное или отсроченное назначение фармакотерапии в зависимости от степени АГ и категории риска.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ: Старт терапии сразу с двухкомпонентной фиксированной комбинации рекомендован большинству пациентов для повышения приверженности и ускорения достижения целевых уровней АД.
Пять основных классов антигипертензивных препаратов:
АЛГОРИТМ ФАРМАКОТЕРАПИИ ПО СТУПЕНЯМ:
ЦЕЛЕВЫЕ УРОВНИ АД:
«Красные флаги» — подозрение на вторичную АГ или необходимость экстренного пересмотра тактики:
Пациенты с АГ без тяжелых сердечно-сосудистых осложнений не нуждаются в специализированных стационарных реабилитационных программах, однако им показаны комплексы санаторно-курортного лечения и непрерывная физическая реабилитация:
Первичная профилактика направлена на устранение модифицируемых факторов риска в популяции (борьба с гиподинамией, избыточной массой тела, избыточным потреблением соли).
Вторичная профилактика и диспансерное наблюдение (проводится пожизненно):
Острые осложнения (гипертонический криз) — см. раздел 13 «Критерии и маршрутизация»: острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность/отек лёгких, расслоение аорты, острая гипертоническая энцефалопатия, преэклампсия/эклампсия.
Хронические осложнения (поражение органов-мишеней) — гипертрофия левого желудочка, субклинический атеросклероз сонных артерий, микроальбуминурия/ХБП (см. раздел 05 «Классификация», стадии II–III).
Прогноз: эффективный контроль АД на фоне терапии достигается не более чем у 25–30% мужчин и 50% женщин среди получающих лечение (см. раздел 04 «Эпидемиология») — основной модифицируемый фактор долгосрочного риска инсульта, ИБС и ХБП.
Клинические рекомендации РКО 2024 года демонстрируют высокую степень преемственности с европейскими руководствами (ESH 2023, ESC 2024), но имеют фундаментальные концептуальные отличия от стандартов американских профессиональных сообществ (AHA/ACC 2017).
Основные точки сравнения:
В развитых странах Европы и Северной Америки ежегодно регистрируется 39–115 новых случаев ТЭЛА на 100 000 взрослых. Частота ВТЭО закономерно увеличивается с возрастом: у пациентов ≥80 лет она примерно в 8 раз выше, чем в возрасте 50–60 лет. Значительная часть смертельных эпизодов остаётся нераспознанной при жизни, что затрудняет точную оценку распространённости.
Источник: КР ЕАК 2021, раздел 3 «Эпидемиология».
ВТЭО возникает при взаимодействии временных и сохраняющихся факторов риска. К сильным провоцирующим факторам относятся тяжёлая травма, переломы нижних конечностей, крупные ортопедические вмешательства и повреждение спинного мозга. Существенно повышают риск активное злокачественное новообразование, госпитализация и иммобилизация, ранее перенесённые ВТЭО, беременность и послеродовый период, приём эстрогенов и тромбофилии. Разделение факторов на обратимые и сохраняющиеся необходимо для оценки риска рецидива и выбора длительности антикоагуляции.
Источник: КР ЕАК 2021, раздел 4 «Факторы риска».
Патофизиология массивной ТЭЛА: окклюзия → ↑ ЛСС → перегрузка ПЖ → дилатация ПЖ → D-образное смещение МЖП → компрессия ЛЖ → ↓ преднагрузки ЛЖ → ↓ СВ → шок → гибель. Без устранения обструкции смерть наступает в течение 1–2 ч. При немассивной ТЭЛА: частичная окклюзия → ↑ мёртвое пространство → гипоксия → рефлекторная тахикардия и тахипноэ.
После подтверждения ТЭЛА пациента относят к одной из четырёх групп раннего риска смерти: высокий, промежуточно-высокий, промежуточно-низкий или низкий риск. Учитывают четыре компонента: гемодинамическую нестабильность, PESI/sPESI, признаки перегрузки или дисфункции правого желудочка по ЭхоКГ/КТ и повышение сердечного тропонина. Гемодинамическая нестабильность автоматически определяет высокий риск; сочетание дисфункции ПЖ и повышенного тропонина при стабильной гемодинамике — промежуточно-высокий риск.
Источник: КР ЕАК 2021, раздел 6 «Стратификация риска».
«Классическая» триада (боль + кровохарканье + одышка) встречается лишь у 20% — ТЭЛА часто маскируется под другие заболевания (пневмония, ХСН, ОКС, паническая атака).
Источник: КР ЕАК 2021, разделы 5.4–5.11 и резюме диагностики.
Длительность антикоагуляции: лечебные дозы антикоагулянтов назначают как минимум на 3 месяца. При первом эпизоде, связанном с крупным обратимым фактором риска, лечение обычно прекращают через 3–6 месяцев. Неопределённо длительную терапию рекомендуют при рецидивирующих ВТЭО без крупного обратимого фактора и при антифосфолипидном синдроме; её также рассматривают при неспровоцированном эпизоде или сохраняющемся факторе риска. При продлённом лечении не реже одного раза в год оценивают переносимость, приверженность, функцию печени и почек и риск кровотечения. Источник: КР ЕАК 2021, раздел 7.4.
Кава-фильтр: только при абсолютных противопоказаниях к антикоагуляции или рецидиве на фоне адекватного лечения. Не снижает смертность; ↑ риск ТГВ в долгосрочной перспективе. Рутинное использование — НЕ показано.
Источник: КР ЕАК 2021, раздел 9 «Последствия острой ТЭЛА в отдалённом периоде».
Вторичная профилактика основана на полном курсе антикоагуляции и коррекции обратимых факторов риска. Контроль после выписки проводится через 3–6 месяцев: оценивают одышку, функциональный статус, признаки рецидива ТГВ/ТЭЛА и кровотечения на фоне антикоагулянтов. При сохраняющейся одышке первым этапом выполняют ЭхоКГ; при высокой вероятности лёгочной гипертензии либо промежуточной вероятности в сочетании с повышенным NT-proBNP или факторами риска показана вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия. При дефектах перфузии пациента направляют в экспертный центр по лёгочной гипертензии.
Источник: КР ЕАК 2021, разделы 7.4 и 9.4.
▸ Пример 1. Немассивная ТЭЛА, амбулаторное лечение по критериям Hestia. Женщина 34 лет, КОК 5 лет, вернулась из 10-часового перелёта. Внезапная одышка + боль в грудной клетке справа на вдохе. ЧДД 22/мин, ЧСС 102/мин, SpO₂ 95%, АД 128/80. ЭКГ: синусовая тахикардия, инверсия T V1–V3. Wells: ЧСС >100 (+1,5) + альтернативный диагноз маловероятен (+3) = 4,5 → высокая вероятность. КТПА: дефект наполнения в правой нижнедолевой ЛА. ПЖ/ЛЖ 0,8 (норма). Тропонин I: 0,02 нг/мл (норма). NT-proBNP: 110 нг/л (норма). sPESI: возраст <80 (0), нет онкологии (0), нет кардиопульмональных заболеваний (0), ЧСС <110 (0), АД норм (0), SpO₂ ≥90% (0) = 0 баллов → низкий риск. Критерии Hestia — все «нет». Решение: амбулаторное лечение. Назначен апиксабан 10 мг 2×/сут 7 дней → 5 мг 2×/сут. КОК отменены; замена — прогестиновый мини-пиль. Контроль через 1 мес — без жалоб. Длительность: 3 мес (транзиторный фактор — перелёт + КОК).
▸ Пример 2. Массивная ТЭЛА, системный тромболизис, переход на ривароксабан. Мужчина 58 лет, рак прямой кишки, 3 нед назад операция Гартмана. Внезапный коллапс. АД 76/50 мм рт.ст., ЧСС 128/мин, ЧДД 32/мин, SpO₂ 80% на воздухе. ЭКГ: S1Q3T3, БПНПГ. ЭхоКГ у постели: ПЖ/ЛЖ 1,3, D-знак МЖП, СДЛА 55 мм рт.ст. — массивная ТЭЛА. Тропонин I 2,8 нг/мл. НФГ 80 МЕ/кг болюс → альтеплаза 10 мг болюс + 90 мг за 2 ч. Через 2 ч: АД 102/65, SpO₂ 92%. КТПА: двусторонние дефекты наполнения ветвей ЛА. Постепенная нормализация гемодинамики. НФГ возобновлён через 2 ч после окончания ТЛТ, переход на ривароксабан 15→20 мг/сут с 5-х суток. Поскольку онкология и послеоперационный период — антикоагуляция бессрочно (до ремиссии). ЭхоКГ через 3 мес: СДЛА 28 мм рт.ст. (регресс). Урок: массивная ТЭЛА — тромболизис даже при высоком риске кровотечения (операция 3 нед — относительное, а не абсолютное противопоказание при жизнеугрожающей ситуации).
Венозные тромбозы, осложняющие беременность, роды и послеродовой период, кодируют рубриками O22 и O87; тромбоэмболию лёгочных артерий — I26.
Тромбоз глубоких вен (ТГВ) — наличие тромба в глубокой вене, который может вызвать её окклюзию. Венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО) объединяют ТГВ и тромбоэмболию лёгочных артерий (ТЭЛА).
Главные ранние задачи лечения — остановить прогрессирование тромба и предупредить ТЭЛА; отдалённые — снизить риск рецидива и посттромботической болезни (ПТБ).
Компоненты триады Вирхова взаимно усиливают друг друга. Антикоагулянты не растворяют тромб напрямую: они подавляют его рост и рецидив, создавая условия для эндогенной резорбции и реканализации.
По данным КР, в Европе частота ВТЭО составляет 104–183 на 100 000 человек в год, изолированного ТГВ — 45–117 на 100 000. Заболеваемость возрастает с возрастом; у мужчин в общей популяции она несколько выше. Дистальные тромбозы составляют до половины ТГВ и нередко малосимптомны.
Флотация может описываться дополнительно, но сама по себе не является обязательным основанием для кава-фильтра: решающее значение имеют возможность антикоагуляции и индивидуальный риск фатальной ТЭЛА.
Указывают сторону, локализацию и распространённость, проксимальный/дистальный уровень, дату или предполагаемую давность, спровоцированный или неспровоцированный характер, провоцирующий фактор, наличие ТЭЛА и при необходимости морфологию/реканализацию.
Пример: «Спровоцированный большим транзиторным фактором проксимальный бедренно-подколенный ТГВ правой нижней конечности от 12.08.2026, без клинических признаков ТЭЛА».
Симптомы Хоманса, Мозеса и Ловенберга неспецифичны и не подтверждают диагноз без визуализации.
Лабораторные маркеры сами по себе не устанавливают диагноз. При подозрении на ТГВ верхней конечности первично выполняют дуплексное сканирование; D‑димер используют только для исключения тромбоза у амбулаторных пациентов. Если УЗАС неинформативно, выполняют прямую флебографию или компьютерно-томографическую ангиографию верхней конечности и ищут источник экстравазальной компрессии, в том числе с функциональными пробами. Скрининг тромбофилии проводят избирательно, когда результат способен изменить лечение; функциональные тесты интерпретируют с учётом острого тромбоза, беременности и антикоагуляции.
Диагноз симптомного ТГВ: внезапные симптомы венозной окклюзии + инструментально выявленные тромботические массы. При бессимптомном течении достаточна инструментальная верификация у пациента группы риска.
Шкала не подтверждает и не исключает ТГВ самостоятельно. Для решения о продлении терапии сопоставляют характер провокации, клинические факторы риска рецидива и кровотечения; валидированные шкалы могут дополнять, но не заменяют клиническую оценку.
При остром ТГВ начинают компрессию 30–40 мм рт. ст. в первые 24 часа при отсутствии противопоказаний; ниже колена при проксимальном ТГВ. Постоянное применение — 6–12 месяцев, затем по симптомам ПТБ. Компрессия не заменяет антикоагуляцию.
Маркировка КР: ** — препарат включён в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов (ЖНВЛП); # — применение вне зарегистрированных показаний с соблюдением установленного порядка; *** — медицинское изделие.
Любое вмешательство не отменяет стандартную антикоагуляцию.
Не устанавливать при полноценной антикоагуляции рутинно. Рассмотреть при проксимальном ТГВ и абсолютном противопоказании к антикоагуляции либо индивидуально чрезвычайно высоком риске фатальной ТЭЛА; предпочесть съёмную модель и удалить после исчезновения показаний.
Не оценивать успех лечения по «флотации» или изменению длины тромба без клинического контекста: плановая частая ультразвуковая динамика сама по себе не доказала улучшения исходов.
При беременности отрицательное УЗАС и сохраняющееся подозрение требуют госпитализации/серийного УЗАС; для тазовых вен предпочтительна магнитно-резонансная венография без контраста. Компрессию начинают рано для симптомов и активизации.
Реверсия: при дабигатране** — идаруцизумаб двумя внутривенными болюсами по 2,5 г (50 мл) в течение 15 минут; при отсутствии специфического антидота для ПОАК КР допускает #концентрат протромбинового комплекса 50 ЕД/кг с дополнительными 25 ЕД/кг при необходимости; НФГ/НМГ нейтрализуют протамина сульфатом**.
Возобновление: при сохраняющихся показаниях к продлённой АКТ — в течение 90 дней при невысоком риске повторного кровотечения; после желудочно-кишечного кровотечения — как можно раньше при низком риске рецидива; после внутричерепного кровоизлияния — через 4–8 недель.
ГИТ: при средней/высокой вероятности немедленно отменяют все гепарины и начинают фондапаринукс, #бивалирудин 0,05–0,1 мг/кг/ч с подбором АЧТВ до 1,5–2,5 верхней границы нормы либо ПОАК. АВК не применяют до восстановления тромбоцитов ≥150×109/л.
Европейское общество сосудистой хирургии (ESVS), 2021: это опубликованная европейская КР по венозному тромбозу; новая редакция ESVS запланирована на 2027 год и находится в разработке. Подходы согласуются с российской КР: УЗ-компрессионная диагностика, минимум 3 месяца антикоагуляции, преимущество прямых оральных антикоагулянтов у подходящих пациентов и селективная ранняя дезобструкция при симптомном илиофеморальном ТГВ.
Американское общество гематологов (ASH) рассматривает лечение в фазах: начальная, основная 3–6 месяцев и вторичная профилактика; официальный портал указывает, что материалы ежегодно пересматриваются экспертными группами. Российская КР 2025 конкретнее фиксирует минимальные 3 месяца и последующую индивидуальную переоценку.
Сокращения: АВК — антагонисты витамина К; АКТ — антикоагулянтная терапия; АФС — антифосфолипидный синдром; АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время; ВТЭО — венозные тромбоэмболические осложнения; ГИТ — гепарин-индуцированная тромбоцитопения; КлКр — клиренс креатинина; МНО — международное нормализованное отношение; НМГ — низкомолекулярные гепарины; НФГ — нефракционированный гепарин; ПОАК — прямые оральные антикоагулянты; ПТБ — посттромботическая болезнь; ТГВ — тромбоз глубоких вен; ТЭЛА — тромбоэмболия лёгочных артерий; УЗАС — ультразвуковое ангиосканирование; ASH — American Society of Hematology; ESVS — European Society for Vascular Surgery.
Коды, включённые в КР 814_1:
Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу (ишемический инсульт) (коды по МКБ-10: I63, I63.0–I63.9) — это остро возникающий клинический синдром, характеризующийся фокальным или глобальным нарушением функций головного мозга, развивающимся вследствие локального снижения или прекращения церебрального кровотока (церебральной ишемии) с последующим формированием стойкого очага некроза (инфаркта) мозговой ткани. Симптоматика при этом сохраняется на протяжении более 24 часов или приводит к смерти пациента в более ранний промежуток времени.
Транзиторная ишемическая атака (код по МКБ-10: G45, G45.0–G45.9) — это преходящий эпизод неврологической дисфункции, вызванный очаговой ишемией головного мозга, сетчатки глаза или спинного мозга, при котором клинические симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов (чаще всего — в пределах 1 часа) от момента дебюта, и при проведении экстренной нейровизуализации (КТ, МРТ) отсутствуют признаки формирования острого инфаркта мозга.
Развитие ИИ гетерогенно. Согласно международному и отечественному консенсусу TOAST, выделяют 5 основных патогенетических подтипов:
Критическое падение локального мозгового кровотока менее 10–12 мл/100 г/мин приводит к мгновенной гибели нейронов и формированию ядра инфаркта (некротического центра). Вокруг ядра сохраняется зона гипоперфузии (кровоток 12–22 мл/100 г/мин) — ишемическая полутень (пенумбра). В клетках пенумбры сохранен структурный метаболизм, но угнетена функциональная активность. Именно пенумбра является главной терапевтической мишенью реперфузии в первые часовые окна.
В тканях пенумбры разворачивается патогенетический каскад:
Первые три подтипа подразделяют на достоверный, вероятный и возможный. Патогенетический подтип нельзя определять только по клинической картине: необходим комплексный анализ анамнеза, клинических данных и нейро-/ангиовизуализации.
В формулировке указывают сосудистый бассейн, патогенетический подтип, период, ведущий неврологический синдром и количественную оценку по применимой шкале.
Клинический статус определяется сосудистым бассейном, в котором произошла окклюзия.
Проявляется системным головокружением, упорной рвотой, нистагмом, атаксией (мозжечковые расстройства), двухсторонними или перекрестными (альтернирующими) двигательными и чувствительными нарушениями. Поражение затылочных долей (задняя мозговая артерия) вызывает гомонимную гемианопсию (выпадение полей зрения) или корковую слепоту. Окклюзия основной (базилярной) артерии ведет к тетраплегии, коме или развитию "locked-in" синдрома (синдром изоляции).
Диагностические мероприятия подчинены концепции "Время — мозг" (Time is brain). Каждый час задержки реперфузии уносит около 120 миллионов нейронов.
Дети: тяжесть неврологического дефицита оценивают по PedNIHSS; уровень сознания — по адаптированной педиатрической шкале комы Глазго и применимым возрастным инструментам. Ребёнок с подозрением на инсульт требует такой же срочной нейровизуализации и маршрутизации в специализированный центр.
Градация тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS:
Для оценки риска развития развернутого ИИ в течение первых 2–7 дней после перенесенной ТИА применяется международная прогностическая матрица:
Индекс ABCD² = A (возраст) + B (АД) + C (клиника) + D₁ (длительность) + D₂ (диабет)
Важно: один только диапазон NIHSS не определяет показания к реперфузии. КР допускает внутривенную тромболитическую терапию при инвалидизирующем инсульте с NIHSS <5 в пределах терапевтического окна при отсутствии противопоказаний; решение принимается по совокупности клинических и нейровизуализационных данных. Для детей применяется PedNIHSS.
Дополнительный тромболитик, включённый в КР РФ 2024: рекомбинантный белок, содержащий аминокислотную последовательность стафилокиназы, применяется у отобранных взрослых пациентов в первые 4,5 часа в дозе 10 мг внутривенно однократным болюсом при отсутствии противопоказаний. Выбор препарата и проверка противопоказаний выполняются инсультной командой.
Дети: диагностика и лечение проводятся с участием детского невролога/инсультной команды; взрослые дозы и схемы нельзя автоматически переносить в педиатрическую практику — возрастные показания и дозирование сверяют с КР 814_1.
Пациенты с симптомами ОНМК или ТИА подлежат немедленной эвакуации бригадами скорой медицинской помощи в ближайший сосудистый центр (первичное сосудистое отделение — ПСО или региональный сосудистый центр — РСЦ), минуя приемный покой общего профиля. Минимальный целевой показатель времени «от двери до иглы» (door-to-needle time) для ввТЛТ составляет не более 45 минут.
Педиатрический пациент: маршрутизируется экстренно в стационар, способный обеспечить детскую неврологию, нейровизуализацию и обсуждение реперфузии мультидисциплинарной командой.
Мультидисциплинарная реабилитация начинается в первые 24–48 часов от момента развития инсульта при условии стабильности гемодинамики и отсутствия противопоказаний (ранняя активизация). Реабилитационный процесс реализуется силами мультидисциплинарной бригады (невролог, реабилитолог, кинезотерапевт, эрготерапевт, логопед, медицинский психолог).
Применяется вертикализация пациента (поэтапный перевод в вертикальное положение для предотвращения ортостатических расстройств и застойных пневмоний), ранняя пассивная и активная лечебная гимнастика, дыхательные упражнения. Особое внимание уделяется оценке функции глотания (стандартизированный скрининг дисфагии) перед первым приемом пищи или лекарств для профилактики аспирационной пневмонии. При выраженной дисфагии устанавливается назогастральный зонд.
Вторичную профилактику начинают как можно раньше после стабилизации и определения патогенетического подтипа, поскольку риск повторного события особенно высок в первые недели:
После ИИ или ТИА диспансерное наблюдение врачом-терапевтом проводится в течение 24 месяцев: в первый год — не реже 1 раза в 3 месяца, затем — не реже 1 раза в 6 месяцев. Наблюдение профильными специалистами проводится по показаниям. Контролируемые параметры: уровень АД (ЦПЗ менее 130/80 мм рт. ст.), липидный спектр, коагулограмма/МНО (при приеме Варфарина), гликемия. Оценка функционального статуса проводится по шкалам mRS и Бартел.
Прогноз определяется объёмом и локализацией инфаркта, исходной тяжестью неврологического дефицита, сроком и результатом реперфузии, возрастом, коморбидностью и развитием осложнений. Любое нарастание дефицита, угнетение сознания, анизокория, судороги или ухудшение дыхания требует немедленной повторной оценки и нейровизуализации.
Гипогликемия: относится к «маскам» инсульта; гликемию проверяют у всех пациентов с подозрением на ОНМК.
Эпилепсия устанавливается при одном из условий: два неспровоцированных (или рефлекторных) приступа с интервалом более 24 часов; один неспровоцированный приступ при совокупном риске повторения не менее 60% в ближайшие 10 лет; установленный эпилептический синдром. Отдельная находка МРТ, ЭЭГ или ночной характер приступа не заменяет комплексную оценку риска.
Эпилептический статус (ЭС) оценивают по двум временным точкам: t1 — момент, после которого приступ считают патологически продолжительным и начинают неотложное лечение; t2 — время риска стойких последствий. Для тонико-клонического ЭС t1/t2 = 5/30 минут; для фокального ЭС с нарушением сознания — 10/>60 минут; для статуса абсансов — 10–15 минут/неизвестно.
Острый симптоматический (провоцированный) приступ отличают от эпилепсии, но решение об антиприступной терапии принимают по причине, риску повторения и клинической ситуации, а не автоматически.
КР и классификация ILAE выделяют шесть этиологических категорий, которые могут сочетаться:
Эпилептический приступ возникает из-за патологически избыточной и синхронной активности нейронных сетей; конкретный механизм зависит от этиологии и синдрома.
Эпилепсией страдают более 50 млн человек в мире. Стандартизированная распространённость активной эпилепсии составляет около 621,5 на 100 000 населения, средняя заболеваемость — 67,77 на 100 000 человек в год. В российском многоцентровом исследовании распространённость среди лиц старше 14 лет составила 3,4 на 1000; показатели были выше в Сибири и на Дальнем Востоке и в сельской местности. Риск выше в детском возрасте и у пожилых; смертность превышает общепопуляционную, особенно при фармакорезистентном течении.
Источник: КР МЗ РФ 741_1, раздел 1.3 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
Классификация Международной противоэпилептической лиги (2017) применяется последовательно: тип приступа → тип эпилепсии → эпилептический синдром → этиология → коморбидные состояния.
Источник: КР МЗ РФ 741_1, раздел 1.5 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
В диагнозе последовательно отражают тип приступа, тип эпилепсии, установленный синдром, этиологию, активность/ремиссию, терапию и значимую коморбидность.
Неустановленные синдром и этиологию не домысливают.
После приступа возможны спутанность, сонливость, головная боль, миалгия и очаговый постиктальный дефицит (паралич Тодда). Серии приступов без полного восстановления сознания и длительный приступ требуют исключения ЭС.
Судорожный ЭС проявляется продолжающимися тонико-клоническими судорогами либо повторными приступами без восстановления. Бессудорожный ЭС может проявляться длительным нарушением сознания, поведения, речи, когнитивных функций или малозаметными двигательными феноменами и требует срочной ЭЭГ. КР также описывает фокальный моторный, миоклонический и статус абсансов.
Дети: клиническая картина зависит от возраста и синдрома; особенно важны неонатальные приступы, инфантильные спазмы, абсансы, миоклонии и эпилептические энцефалопатии.
Антиприступную терапию не назначают автоматически после любого пароксизма: сначала различают неспровоцированный эпилептический и острый симптоматический приступ.
Лечение начинают с одного антиприступного препарата (АСП), выбранного по типу приступов/синдрому, полу, возрасту, коморбидности, взаимодействиям и репродуктивным планам. Дозу титруют до ремиссии или предела переносимости. При неудаче — альтернативная монотерапия; после двух адекватных неудачных схем оценивают фармакорезистентность и рациональную политерапию.
Схему ламотриджина рассчитывают отдельно в зависимости от одновременного вальпроата или индукторов ферментов; дозу нельзя ускоренно титровать из-за риска тяжёлой кожной реакции. Актуальную инструкцию конкретного препарата проверяют перед назначением.
После неудачи двух переносимых, правильно выбранных и применённых схем пациента направляют в эпилептологический/нейрохирургический центр. Рассматривают предхирургическую оценку и резективную/дисконнективную операцию при локализуемой зоне, стимуляцию блуждающего нерва (VNS) при невозможности резекции, а у отобранных детей — кетогенную диету под мультидисциплинарным наблюдением.
Самовольная резкая отмена АСП недопустима. Вождение и профессиональные ограничения определяют по действующим нормативным требованиям.
Источник: КР МЗ РФ 741_1, раздел 5–6 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
Международные материалы дополняют, но не заменяют действующую в РФ клиническую рекомендацию и инструкции к зарегистрированным препаратам.
Перечень и официальные наименования соответствуют паспорту КР РФ № 739_2 (2025).
Рассеянный склероз (РС) — хроническое демиелинизирующее заболевание, в основе которого лежит комплекс аутоиммунно-воспалительных и нейродегенеративных процессов, приводящих к множественному очаговому и диффузному поражению центральной нервной системы, инвалидизации и снижению качества жизни.
Клинически изолированный синдром (КИС) — первый клинический эпизод неврологической дисфункции длительностью более 24 часов, обусловленный поражением ЦНС, когда совокупность данных ещё не удовлетворяет диагностическим критериям РС.
РС имеет полигенную наследственную предрасположенность: описано более 200 генетических факторов. Реализации предрасположенности способствуют внешние факторы, среди которых КР называет вирусные инфекции (особенно вирус Эпштейна—Барр), недостаток витамина D, раннее начало курения и изменения микробиома кишечника.
В патогенезе участвуют T- и B-клетки и продуцируемые ими провоспалительные цитокины. Активация аутореактивных T-лимфоцитов вызывает аутоиммунное воспалительное поражение ткани ЦНС; уже на ранних стадиях присутствуют нейродегенеративные изменения. Дисбаланс воспалительных и регуляторных механизмов, а также активированные макрофаги и микроглия поддерживают хронизацию процесса.
КР отмечает рост числа случаев РС во всём мире, связанный как с улучшением диагностики и терапии, так и с истинным увеличением заболеваемости по пока неясным причинам.
Это исторические данные источников КР, а не оценка текущей распространённости в РФ.
Активность устанавливают по клиническим обострениям и/или МРТ-активности. У ранее не леченного пациента агрессивный РС определяется одним из двух сценариев за год:
У детей обычно наблюдается РРС; подозрение на ППРС требует особенно тщательной верификации.
Формулировка должна отражать нозологию, тип течения, стадию, основные синдромы в порядке функциональной значимости с указанием выраженности и оценку РШСИ.
Клинический спектр РС чрезвычайно вариабелен и характеризуется синдромом «рассеянности симптомов в пространстве и времени».
Диагноз устанавливает врач-невролог на основании клинической картины, объективного неврологического статуса, МРТ и лабораторных данных после исключения альтернативных причин. Применяются критерии МакДональда 2017; у пациентов с атипичным дебютом КР рекомендует учитывать критерии редакции 2010 года и расширять дифференциальный поиск.
Критерии МакДональда 2017 валидированы и для пациентов младше 18 лет, но детский дебют оценивается детским неврологом с обязательным исключением ОРЭМ и других демиелинизирующих заболеваний.
Расширенная шкала статуса инвалидизации используется для количественной оценки неврологического дефицита, контроля динамики и выбора ПИТРС. Оценка включает функциональные системы и способность к ходьбе; её выполняет обученный специалист.
Полная дифференциальная диагностика обязательна: неспецифические очаги белого вещества без типичного клинического синдрома не подтверждают РС.
Взрослым с РРС, РШСИ ≤6,5 и без критериев агрессивного РС КР предлагает максимально ранний выбор одной из схем: интерферон бета-1a 44 мкг подкожно 3 раза/нед или 30 мкг внутримышечно 1 раз/нед; интерферон бета-1b 0,25 мг подкожно через день; пэгинтерферон бета-1a 125 мкг подкожно каждые 14 дней; сампэгинтерферон бета-1a 240 мкг внутримышечно каждые 14 дней; глатирамера ацетат 20 мг подкожно ежедневно или 40 мг 3 раза/нед; терифлуномид 14 мг/сут; диметилфумарат 120 мг 2 раза/сут первые 7 дней, затем 240 мг 2 раза/сут.
Возраст 10–18 лет — все перечисленные схемы КР маркирует как off-label: интерферон бета-1a 30 мкг внутримышечно 1 раз/нед либо 44 мкг подкожно 3 раза/нед; терифлуномид 7 мг/сут при массе ≤40 кг или 14 мг/сут при массе >40 кг; глатирамера ацетат 20 мг подкожно ежедневно; диметилфумарат по взрослой схеме титрации. Для детей младше 10 лет назначение принимается врачебной комиссией.
Эффективность оценивают не реже 1 раза в 6 месяцев по обострениям, РШСИ и МРТ. Конкретный препарат, полную схему, зарегистрированность показания и план управления рисками определяет специализированный невролог.
Врач первичного звена не подтверждает РС по неспецифическим очагам МРТ и не назначает ПИТРС самостоятельно. Его задачи — распознать повод для срочной оценки, исключить частые причины псевдообострения и обеспечить связь со специализированной службой.
Для взрослых КР рекомендует мультидисциплинарную реабилитацию. При ШРМ 3–6 баллов стационарная программа обычно проводится 3–5 недель; после обострения с неполным регрессом реабилитацию начинают без неоправданной задержки.
Результат оценивают валидированными шкалами до и после программы; цель — активность, участие и качество жизни, а не только изменение РШСИ.
Прогноз индивидуален и зависит от типа течения, ранней активности, накопления инвалидизации, МРТ-динамики и своевременности эффективной терапии. Быстрое накопление РШСИ, частые тяжёлые обострения или активная МРТ на фоне лечения требуют срочной переоценки стратегии.
Международные документы дополняют, но не заменяют действующие КР РФ и зарегистрированные в России показания.
Мигрень (коды по МКБ-10: G43, G43.0–G43.9) — это хроническое пароксизмальное неврологическое заболевание, проявляющееся повторяющимися приступами интенсивной, чаще односторонней и пульсирующей головной боли, которая длится от 4 до 72 часов в отсутствие терапевтического вмешательства. Характерными ассоциированными симптомами являются тошнота, рвота, выраженная фотофобия (светобоязнь) и фонофобия (звукобоязнь). Заболевание имеет полигенную природу и обусловлено дисфункцией центральных нейроваскулярных механизмов.
Мигрень является первичной формой головной боли; это означает, что в ее основе лежат функциональные расстройства нервной системы, а не структурные макроочаговые повреждения головного мозга. В основе патогенеза лежит концепция нейроваскулярной дисфункции.
Мигрень поражает примерно 12–15% популяции развитых стран. Женщины страдают в ≈ 3 раза чаще мужчин, что обусловлено гормональным профилем (влиянием эстрогенов на порог возбудимости коры и сенситизацию ТГС). Пик заболеваемости и максимальной дезадаптации приходится на самый продуктивный возраст — от 25 до 55 лет. По данным ВОЗ, мигрень входит в число ведущих причин глобального бремени болезней и многолетней нетрудоспособности.
Согласно КР РФ 2024 (в соответствии с МКГБ-3), мигрень классифицируют на следующие основные формы:
Типичный развернутый мигренозный приступ включает до 4 последовательных фаз:
Диагноз мигрени устанавливается исключительно на основании клинических критериев МКГБ-3 при детальном сборе анамнеза и жалоб.
Терапия мигрени складывается из двух независимых направлений: купирование развившегося приступа и превентивное (профилактическое) лечение.
Показания: ≥ 3 интенсивных дезадаптирующих приступов в месяц, неэффективность средств купирования, развитие ХМ или высокий риск формирования абузуса. Цель — снижение частоты и тяжести приступов на ≥ 50%. Курс лечения составляет не менее 6–12 месяцев.
Реабилитационные мероприятия при мигрени направлены на восстановление психоэмоционального статуса и снижение гипервозбудимости ЦНС. Активно применяется когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), нацеленная на преодоление катастрофизации боли и выработку копинг-стратегий. Назначаются методы биологической обратной связи (БОС-терапия) по электромиографическому или температурному параметру, позволяющие пациенту контролировать тонус перикраниальной мускулатуры и вегетативные реакции. Физиотерапевтические методики носят вспомогательный характер.
Основа успешного долгосрочного ведения пациента — поведенческая адаптация:
Пациенты с эпизодической мигренью высокой частоты и хронической мигренью наблюдаются у врача-невролога (желательно специалиста специализированного Центра лечения боли/головной боли). Визиты осуществляются 1 раз в 1–3 месяца в период подбора и титрации профилактической терапии для оценки ее эффективности и комплаентности. Критерием эффективности признается снижение числа дней с мигренью на ≥ 50% по дневнику боли за 3 месяца.
Амбулаторный этап является основным для лечения мигрени. Первичный скрининг и исключение вторичных форм ГБ возлагается на врачей-терапевтов и врачей общей практики. При рефрактерности к стандартным НПВП, подозрении на ХМ или ГБИЛП пациент должен быть незамедлительно направлен к неврологу.
Госпитализация в неврологический стационар показана исключительно в случаях развития тяжелых осложнений: мигренозного статуса, некупирующегося в амбулаторных условиях (для проведения внутривенной инфузионной дегидратации, введения кортикостероидов — дексаметазона), или при признаках мигренозного инфаркта.
Присутствие хотя бы одного знака требует немедленного проведения МРТ головного мозга с ангиографией для исключения опухолей, тромбоза синусов, расслоения артерий или аневризм:
Актуальные рекомендации Минздрава РФ 2024 года отражают общемировую парадигму ведения пациентов, закрепленную в гайдлайнах AHS (American Headache Society) и EHF (European Headache Federation).
1.Клинический аудит и верификация абузуса:Этап 1: Длительность 2-4 недели.
Анализ дневника головной боли пациента. Фиксация частоты приема препаратов для купирования. Выставление диагноза ГБИЛП при приеме триптанов более 10 дней/мес или НПВП более 15 дней/мес на протяжении более 3 месяцев. Оценка дезадаптации по HIT-6.
2.Детоксикация и полная отмена абузусного препарата:Этап 2: Длительность 1-2 недели.
Одномоментный или постепенный (для барбитурат- и опиатсодержащих анальгетиков) вывод из употребления причинного анальгетика. Купирование синдрома отмены («рикошетной» ГБ, тошноты) с помощью коротких курсов ГКС (Преднизолон 60-100 мг/сут в/в или внутрь со снижением дозы за 5-7 дней) или интенсивной инфузионной регидратации.
3.Инициация таргетной превентивной терапии:Этап 3: Со 2-й недели отмены.
Выбор превентивного агента. При сочетании ХМ и ГБИЛП приоритетом первого выбора является инициация терапии моноклональными антителами к CGRP (Эренумаб, Галканезумаб, Фреманезумаб) или проведение первого сеанса ботулинотерапии по протоколу PREEMPT, так как они эффективны в условиях отмены анальгетиков.
4.Мониторинг комплаентности и оценка эффективности:Этап 4: Ежемесячно в течение 6-12 месяцев.
Ежемесячный контроль дневника головной боли. Оценка снижения частоты мигренозных дней. Предотвращение рецидивов избыточного приема анальгетиков (строгий лимит — не более 2 дней в неделю для купирования). Оценка эффективности превенции на 3-м месяце терапии.
Диагностика БП носит строго клинический характер и базируется на критериях Международного общества расстройств движений (MDS).
Выбор стартовой стратегии детерминирован биологическим возрастом пациента, его когнитивным статусом и степенью функционального дефекта.
Отечественные рекомендации RUANS 2022 года демонстрируют глубокую преемственность с гайдлайнами Международного общества расстройств движений (MDS) и Европейской академии неврологии (EAN).
Примечание к источнику: таблица 5 полного PDF перечисляет J13–J16 и J18, тогда как паспорт опубликованной КР дополнительно содержит J85.1; карточка явно сохраняет оба уровня сведений, не скрывая расхождение.
Пневмонии — группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных, преимущественно бактериальных заболеваний с очаговым поражением респираторных отделов лёгких и обязательной внутриальвеолярной экссудацией.
Внебольничная пневмония (ВП) диагностируется, если заболевание развилось вне стационара либо в первые 48 часов после госпитализации. Тяжёлая ВП (ТВП) характеризуется выраженной острой дыхательной недостаточностью и/или сепсисом.
КР не распространяются на пациентов с выраженной иммуносупрессией: у них иные этиология, диагностический поиск и тактика лечения.
Наиболее частый бактериальный возбудитель ВП — Streptococcus pneumoniae. Возможны Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Enterobacterales, Staphylococcus aureus, Legionella pneumophila и респираторные вирусы. Вероятный спектр зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, эпидемиологического анамнеза, предшествующей антибактериальной терапии и контакта с медицинской помощью.
Основной путь инфицирования — микроаспирация секрета ротоглотки; возможны ингаляция аэрозоля, реже гематогенное и прямое распространение. Воспаление и заполнение альвеол экссудатом нарушают вентиляционно-перфузионные отношения и могут приводить к гипоксемии, дыхательной недостаточности и системной органной дисфункции.
ВП относится к наиболее распространённым острым инфекционным заболеваниям взрослых. Риск заболевания, госпитализации и неблагоприятного исхода увеличивается с возрастом и при хронических болезнях органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, почек и печени, сахарном диабете, истощении, алкоголизме и иммунных нарушениях.
Этиологическая структура и устойчивость возбудителей различаются по регионам и со временем; при выборе эмпирической терапии необходимо учитывать локальные данные антибиотикорезистентности.
Для выбора стартовой АБТ учитывают сопутствующие заболевания, приём системных антибактериальных препаратов в последние 3 месяца, недавнюю госпитализацию/инвазивную помощь и индивидуальные факторы риска редких или полирезистентных возбудителей, включая P. aeruginosa и MRSA.
Формулировка должна отражать этиологию, если она подтверждена, локализацию и распространённость, тяжесть, дыхательную недостаточность и осложнения. Примеры служат шаблонами оформления и не заменяют индивидуальную оценку.
Типичны острое начало, лихорадка, кашель с мокротой или без неё, одышка, слабость и плевральная боль в грудной клетке. При осмотре возможны тахипноэ, гипоксемия, локальное укорочение перкуторного звука, крепитация или влажные хрипы и бронхиальное дыхание.
У пожилых и ослабленных пациентов лихорадка и локальные симптомы могут отсутствовать; ведущими проявлениями бывают спутанность сознания, декомпенсация хронических заболеваний, падения и снижение функционального статуса. Ни один симптом или физикальный признак сам по себе не подтверждает и не исключает ВП.
СРБ и прокальцитонин помогают оценивать воспаление и динамику, но не заменяют клинико-рентгенологическую диагностику.
Большие критерии: потребность в ИВЛ; септический шок с вазопрессорами. Малые критерии: ЧДД >30/мин; PaO₂/FiO₂ ≤250; мультилобарная инфильтрация; нарушение сознания; мочевина ≥20 мг/дл; лейкоциты <4 ×10⁹/л; тромбоциты <100 ×10⁹/л; температура <36 °C; гипотензия, требующая интенсивной инфузии. Один большой или ≥3 малых критерия — показание к ОРИТ.
SMART-COP: систолическое АД <90 — 2; мультилобарная инфильтрация — 1; альбумин <3,5 г/дл — 1; возрастной порог ЧДД (≥25/мин до 50 лет, ≥30/мин после 50 лет) — 1; ЧСС ≥125/мин — 1; нарушение сознания — 1; возрастной критерий гипоксемии — 2; pH <7,35 — 2. Сумма ≥5 означает высокий риск респираторной/вазопрессорной поддержки. SMRT-CO исключает альбумин, PaO₂ и pH; высокий риск — ≥3 баллов.
Повторно оценивают диагноз при отсутствии ожидаемого ответа через 48–72 часа, прогрессировании инфильтрации, рецидиве в одной зоне или необычном течении.
Переход с внутривенного на пероральный препарат возможен обычно через 3–5 дней, если одновременно: температура <37,8 °C при двух измерениях за 8 ч; ясное сознание; ЧДД <24/мин; ЧСС <100/мин; систолическое АД >90 мм рт. ст.; SpO₂ >90% или PaO₂ >60 мм рт. ст.; нет нарушения всасывания.
Для отмены АБТ должны одновременно выполняться: температура <37,2 °C не менее 48 ч; нет интоксикации; ЧДД <20/мин без хронической ДН; нет гнойной мокроты (кроме постоянной продукции); лейкоциты <10 ×10⁹/л, нейтрофилы <80%, юные формы <6%. Остаточный кашель, хрипы, слабость или рентгенологические изменения сами по себе не требуют продления курса.
Дозы корректируют по функции почек/печени, взаимодействиям и инструкции конкретного препарата. Знак # воспроизводит маркировку применения вне зарегистрированных показаний в КР.
У госпитализированных первая доза должна быть введена как можно раньше: не позднее 4 часов после установления диагноза, а при ТВП с септическим шоком — в течение 1 часа. Эффективность и безопасность оценивают через 48–72 часа. При выполнении всех критериев достаточности длительность АБТ при неосложнённой ВП обычно не превышает 5–7 дней; для большинства пациентов с ТВП достаточен 7-дневный курс, более длительный нужен при отдельных возбудителях и осложнениях.
Кислород, респираторную поддержку, инфузии, вазопрессоры и профилактику венозных тромбоэмболий назначают по показаниям. #Гидрокортизон off-label 200–300 мг/сут внутривенно рекомендуют только при ТВП, осложнённой септическим шоком длительностью менее 1 суток, рефрактерном шоке либо потребности в #норэпинефрине off-label более 0,5 мкг/кг/мин. В КР приведён вариант: нагрузочно 100 мг, затем инфузия 10 мг/ч; эффект оценивают через 2 суток, длительность не более 7 дней. Рутинно при ТВП без септического шока системные ГКС не рекомендуются. Дозы и противопоказания лекарств необходимо сверять с полной версией КР и инструкциями.
Сразу оценить ЧДД, АД, ЧСС, температуру, сознание и SpO₂; выполнить рентгенографию и CURB/CRB-65, не задерживая экстренную маршрутизацию.
КР 654_2 прямо указывает, что доказательная база по методам реабилитации пациентов с ВП отсутствует. Поэтому карточка не назначает специальные реабилитационные методики. В разделе немедикаментозного лечения КР рекомендует временно ограничить чрезмерную физическую нагрузку, обеспечить достаточное потребление жидкости и прекратить курение.
Диспансеризация после ВП не требуется, поскольку это острое заболевание. Сохраняющиеся симптомы, осложнения, ТВП/ИВЛ и декомпенсация коморбидности требуют индивидуального клинического наблюдения.
При отсутствии ответа через 48–72 ч повторно оценивают осложнения, альтернативный диагноз, декомпенсацию коморбидности, возбудителя/резистентность и адекватность респираторной поддержки.
В КР РФ, как и в международных руководствах, место лечения определяют не одной шкалой, а сочетанием прогноза, тяжести, коморбидности и клинического суждения. Конкретные схемы АБТ должны учитывать российскую регистрацию препаратов и локальную антибиотикорезистентность.
Набор кодов соответствует паспорту КР РФ № 359_3 (2024); код выбирают по документированному фенотипу и текущему состоянию.
Бронхиальная астма (БА) — гетерогенное заболевание с хроническим воспалением дыхательных путей, вариабельными по времени и интенсивности приступами затруднения дыхания, удушья, свистящими хрипами, одышкой, заложенностью в груди и кашлем в сочетании с вариабельной обструкцией дыхательных путей.
Вариабельность симптомов и функции лёгких — ключевой диагностический признак; нормальная спирометрия вне симптомов сама по себе БА не исключает.
Заболевание формируется при взаимодействии генетической предрасположенности и внешних факторов. Значимы ингаляционные аллергены, вирусные инфекции, табачный дым и аэрополлютанты, профессиональные сенсибилизаторы, ожирение и некоторые лекарственные триггеры.
По данным, приведённым в КР, в 2019 году в мире БА страдали около 262 млн человек и было зарегистрировано около 461 тыс. связанных с ней смертей. Распространённость симптомов в популяционных исследованиях выше официальной регистрации.
Недостаточный контроль часто связан не только с тяжестью воспаления, но и с низкой приверженностью, ошибками техники ингаляции, сохраняющимися триггерами и коморбидностью. Эти причины необходимо проверить до признания БА тяжёлой или усиления терапии.
Тяжёлая БА — БА, остающаяся неконтролируемой несмотря на оптимизированную терапию высокой интенсивности и устранение модифицируемых причин либо ухудшающаяся при её снижении. Её отличают от трудно контролируемой БА из-за ошибок лечения.
В формулировке указывают фенотип/этиологию при наличии доказательств, тяжесть, текущий контроль или обострение, осложнения и клинически значимую коморбидность.
Типичны эпизоды свистящих хрипов, экспираторной одышки, чувства заложенности в груди и кашля. Симптомы меняются во времени, чаще возникают ночью или ранним утром, усиливаются при вирусной инфекции, физической нагрузке, воздействии аллергенов, дыма, холодного воздуха или лекарственных триггеров.
Между эпизодами осмотр может быть нормальным. При обострении возможны тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры, свистящее дыхание и снижение ПСВ/ОФВ1. «Немое лёгкое», невозможность говорить фразами, спутанность сознания, цианоз, истощение дыхания или низкая сатурация — признаки жизнеугрожающего состояния.
Опросники дополняют, но не заменяют оценку симптомов, функции лёгких, обострений и факторов риска.
Седация при обострении противопоказана. Все дозы и максимальное число ингаляций сверяют с конкретным устройством и зарегистрированной инструкцией.
Немедленно оценить тяжесть, сатурацию, ПСВ/ОФВ1 при возможности. Применяют повторные дозы быстродействующего бронходилататора, кислород при гипоксемии и ранний короткий курс системного ГКС при среднетяжёлом/тяжёлом обострении; ипратропий добавляют при тяжёлом обострении. Седация противопоказана. Антибиотики — только при признаках бактериальной инфекции. Жизнеугрожающие признаки требуют экстренной госпитализации/ОРИТ.
При подтверждённом диагнозе, регулярной ИГКС-содержащей терапии, правильной технике и управлении рисками у большинства пациентов достижим хороший контроль. Неблагоприятны предыдущая интубация, повторные тяжёлые обострения, низкий ОФВ1, избыток КДБА, отсутствие ИГКС, курение и сохраняющаяся эозинофилия.
Международная стратегия помогает интерпретировать современную практику, но в Российской Федерации назначения должны учитывать действующую КР, зарегистрированные показания препаратов и доступность конкретных ингаляторов. Порог бронходилатационной пробы в этой карточке приведён по КР РФ 359_3.
J44 — другая хроническая обструктивная лёгочная болезнь (включая J44.0, J44.1, J44.8, J44.9 по клинической ситуации). Z57.2–Z57.5 — профессиональное воздействие пыли, других загрязнителей воздуха и токсических агентов; эти коды используют дополнительно при документированной экспозиции.
Патогенез обструкции: курение → активация макрофагов/нейтрофилов → протеазы (эластаза, ММП (матриксные металлопротеиназы)) vs антипротеазы (ААТ — α1-антитрипсин, SLPI — секреторный ингибитор лейкоцитарной протеазы) → дисбаланс → разрушение паренхимы (эмфизема) + слизистая метаплазия + фиброз мелких бронхов → необратимая обструкция → гиперинфляция → уплощение диафрагмы → ↑ работа дыхания → одышка.
Гипоксия + гиперкапния при тяжелой ХОБЛ → лёгочная вазоконстрикция → ЛГ (лёгочная гипертензия) → cor pulmonale (лёгочное сердце).
По данным КР, в 2019 году ХОБЛ страдали около 212,3 млн человек, заболевание стало третьей ведущей причиной смерти в мире. В России официально учитывается около 2,4 млн пациентов, тогда как эпидемиологические оценки с учётом недиагностированных случаев достигают примерно 11 млн. ХОБЛ существенно увеличивает риск сердечно-сосудистых событий; прогрессирование заболевания и респираторные осложнения остаются основными причинами смерти.
Источник: КР МЗ РФ 603_3, раздел 1.3 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
Формулировка должна включать: ХОБЛ; выраженность симптомов; спирометрическую степень ограничения воздушного потока (GOLD 1–4); риск обострений с указанием их числа и госпитализаций за предыдущие 12 месяцев; фенотипически значимые признаки; дыхательную недостаточность и осложнения; сопутствующие заболевания.
Фиксированное отношение ОФВ1/ФЖЕЛ может давать гипердиагностику у пожилых и пропускать раннее заболевание у молодых; пограничный результат сопоставляют с клиникой и при необходимости повторяют спирометрию.
# — применение вне зарегистрированных показаний, приведённое в КР; требуется решение врачебной комиссии и информированное добровольное согласие в предусмотренных законом случаях. ** — препарат включён в перечень ЖНВЛП в тексте КР.
Источник: КР МЗ РФ 603_3, раздел 1.3 и 7 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
Код выбирают по документированному варианту заболевания и текущему состоянию. Профессиональные коды Z57.2–Z57.5 входят в паспорт общей КР, но для детской карточки обычно не являются ведущими.
Бронхиальная астма (БА) — гетерогенное заболевание с хроническим воспалением дыхательных путей, вариабельными по времени и интенсивности эпизодами затруднённого дыхания, свистящих хрипов, одышки, заложенности в груди и кашля в сочетании с вариабельной обструкцией.
У ребёнка особенно важна повторяемость типичных эпизодов и их связь с вирусной инфекцией, нагрузкой, смехом, плачем, аллергенами или дымом. Нормальный осмотр либо нормальная спирометрия между эпизодами БА не исключают.
Ни отдельный аллерген, ни эозинофилия, ни положительный IgE-тест сами по себе не равны диагнозу БА: результат соотносят с клиническими симптомами.
По данным КР №359_3, распространённость БА среди детей и подростков в РФ составляет около 10%. В государственной статистике на 2022 год с диагнозом БА числились около 229 тыс. детей 0–14 лет и 84 тыс. подростков 15–17 лет; различие между эпидемиологической и зарегистрированной распространённостью указывает на возможную недодиагностику.
Большинство детей достигают контроля на стандартной терапии. Перед выводом о тяжёлой БА необходимо исключить неверный диагноз, ошибки техники, недостаточную приверженность, продолжающуюся экспозицию дыма/аллергена и коморбидность.
Тяжёлая БА остаётся неконтролируемой несмотря на оптимизированную высокоинтенсивную терапию и устранение модифицируемых причин либо ухудшается при снижении этой терапии.
Формулировка должна отражать доказанный фенотип, тяжесть, уровень контроля либо тяжесть обострения, осложнения и значимую коморбидность; неподтверждённую сенсибилизацию не вписывают как причину.
Типичны повторные эпизоды свистящего дыхания, экспираторной одышки, кашля и ограничения активности, которые меняются по частоте и выраженности, усиливаются ночью/рано утром и после триггеров. У дошкольника родитель может описывать «тяжёлое дыхание», втяжения уступчивых мест грудной клетки, снижение игры и кормления; важно уточнить, был ли звук действительно экспираторным свистом.
Красные флаги: ребёнок не может говорить/есть из-за одышки, выраженные втяжения или истощение, цианоз, спутанность/сонливость, «немое лёгкое», брадикардия, сохраняющаяся низкая SpO₂ либо ухудшение после начальной терапии.
Контроль оценивают исходно, через 2–4 недели после назначения терапии и далее каждые 3 месяца при диспансерном наблюдении.
При подтверждённом диагнозе, регулярной ИГКС-содержащей терапии, правильной технике и письменном плане у большинства детей достижим хороший контроль. Предыдущая интубация/ОРИТ, повторные тяжёлые обострения, отсутствие ИГКС, избыток КДБА и плохая приверженность ухудшают прогноз.
Поэтому международный алгоритм не переносится в российскую карточку механически: российская КР прямо помечает MART будесонид/формотерол у детей 6–11 лет как незарегистрированный в РФ режим.
Коды: J12 — вирусная пневмония; J13 — пневмококковая; J14 — вызванная H. influenzae; J15 — другие бактериальные пневмонии; J16 — вызванная другими инфекционными агентами; J18 — пневмония без уточнения возбудителя.
КР предназначена для детей с внебольничной пневмонией (ВП). Не охватывает врождённую пневмонию первых 72 часов жизни, нозокомиальную пневмонию и особенности ВП при выраженной иммуносупрессии.
Пневмония — острое полиэтиологическое инфекционное заболевание с преимущественным поражением респираторных отделов лёгких, воспалительным экссудатом в альвеолах, респираторными и локальными физикальными проявлениями и инфильтративной тенью на рентгенограмме.
Внебольничная — развилась вне стационара либо диагностирована в первые 48 часов госпитализации. Определение «острая» перед диагнозом избыточно. Российская КР сохраняет рентгенологическое подтверждение в критерии диагноза, одновременно ограничивая рутинное облучение детей без интоксикации и локальных признаков.
ВП возможна в любом возрасте, но наиболее часто возникает у детей раннего возраста. По данным, включённым в КР, в России в 2023 году зарегистрировано 188 715 случаев пневмонии у детей 0–14 лет (738,9 на 100 000) и 28 947 случаев у подростков 15–17 лет (624,9 на 100 000 соответствующего населения).
В 2024 году показатель заболеваемости детского населения ВП вырос до 1790,94 на 100 000, что КР связывает прежде всего с циклическим подъёмом инфекции M. pneumoniae. Максимальный показатель отмечен в возрасте 1–2 лет. Риск повышают аспирация, иммунодефицит, муковисцидоз, нервно-мышечная патология, врождённые пороки сердца, пассивное/активное курение и скученность.
Указывают нозологическую форму, предполагаемую или подтверждённую этиологию, локализацию и распространённость, тяжесть, осложнения и сопутствующие заболевания.
Стойкая температура ≥38 °C более 3 дней повышает вероятность ВП, но ни один отдельный симптом не устанавливает этиологию.
Критерий диагноза КР: острое инфекционное заболевание паренхимы лёгких, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным, плюс инфильтративные изменения на рентгенограмме.
Повторная инфильтрация в одной и той же доле требует исключения локальной обструкции, порока развития и объёмного процесса.
Синпневмонический/гнойный выпот: небольшое или умеренное скопление при хорошем ответе обычно не пунктируют. Значительный выпот с кардиореспираторными нарушениями — показание рассмотреть пункцию; быстро повторно накапливающийся гнойный экссудат после 1–2 пункций — дренирование.
Метапневмонический плеврит: начатую АБТ продолжают, смена ПМП, дренирование и фибринолиз неэффективны. КР рекомендует системный ГКС — обычно преднизолон вне зарегистрированных показаний (off-label) внутрь 1 мг/кг/сут 3–4 дня; решение принимает профильный специалист после оформления предусмотренного законом согласия/решения врачебной комиссии.
ОРИТ: рецидивирующее апноэ; невозможность удержать SpO₂ >92% на кислороде; ДН III (или ДН II при коморбидности); GCS ≤14/выраженное возбуждение; декомпенсированный ацидоз pH <7,30; шок, лактат >3 ммоль/л, ДВС или острая почечная недостаточность.
После своевременно леченной неосложнённой ВП специальная реабилитация не требуется. Закаливание возобновляют через 2 недели, занятия спортом — через 6 недель; после осложнённой пневмонии — через 12 недель.
После плеврита КР рекомендует лечебную физкультуру при заболеваниях бронхолёгочной системы для улучшения аэрации лёгких и укрепления дыхательной мускулатуры.
После осложнённой ВП ребёнка наблюдает педиатр 4–6 месяцев; частоту осмотров и обследований определяют индивидуально. При сомнениях показана консультация детского пульмонолога, торакального или детского хирурга.
ВОЗ для условий с ограниченной доступностью визуализации допускает клиническую диагностику у ребёнка младше 5 лет по кашлю/затруднённому дыханию и тахипноэ либо втяжению нижней части грудной клетки; российская КР использует рентгенологический компонент диагноза и селективные показания к снимку.
NICE NG250 (2025) предлагает 3-дневный курс антибиотика детям от 3 месяцев до 11 лет с нетяжёлой неосложнённой ВП без фонового заболевания, с продлением при клинической нестабильности. Это отличается от действующей российской КР №714_2, где для большинства случаев указано 5–7 дней, а при нетяжёлом течении — 5–10 дней. В российской практике следует руководствоваться КР Минздрава и индивидуальным клиническим ответом.
АБТ — антибактериальная терапия; ВП — внебольничная пневмония; ДН — дыхательная недостаточность; КТ — компьютерная томография; ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром; ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии; ПМП — противомикробный препарат; РСВ — респираторно-синцитиальный вирус; С-РБ — С-реактивный белок; SpO₂ — периферическая сатурация кислорода.
Острый аппендицит (ОА) — острое воспаление червеобразного отростка слепой кишки.
Осложненный ОА означает распространение инфекции в брюшной полости с формированием аппендикулярного инфильтрата, периаппендикулярного абсцесса, местного или распространенного перитонита, забрюшинной флегмоны либо пилефлебита.
Основной механизм — нарушение пассажа содержимого из просвета отростка. Причинами могут быть копролит, лимфоидная гипертрофия, глистная инвазия, пищевые массы или новообразование. Секреция слизи при обструкции повышает внутрипросветное давление, нарушает венозный и лимфатический отток, вызывает ишемию стенки и бактериальную инвазию.
Инфекция обычно полимикробная, с участием кишечных аэробов и анаэробов. У пожилых возможен первичный гангренозный процесс вследствие тромбоза аппендикулярной артерии.
ОА возможен в любом возрасте, чаще диагностируется в 10–30 лет. По данным КР, в РФ в 2018–2019 годах ежегодно стационарно лечились около 165–166 тысяч пациентов, летальность составляла 0,14–0,15%. В США и Европе пожизненная частота оценивается в 7–12%, заболеваемость — 5,7–50 на 100 000 населения в год.
Диагностика особенно сложна у пожилых, беременных и женщин репродуктивного возраста; классическая картина отсутствует в 20–33% случаев.
Формы: катаральный (простой, поверхностный), флегмонозный, эмпиема червеобразного отростка, гангренозный, вторичный аппендицит.
Осложнения: перфорация; аппендикулярный инфильтрат — дооперационный либо интраоперационный, рыхлый или плотный; периаппендикулярный абсцесс; местный/распространенный перитонит; пилефлебит; забрюшинная флегмона.
Диагноз устанавливают по совокупности боли в правой подвздошной области, локальной болезненности/мышечного напряжения, воспалительных маркеров и УЗ- или КТ-признаков.
Шкалы помогают исключать ОА и выбирать визуализацию, но не заменяют осмотр хирурга и не подтверждают диагноз изолированно.
КР относит к противопоказаниям к немедленной аппендэктомии: дооперационно выявленный инфильтрат; плотный неразделимый инфильтрат, найденный во время операции; периаппендикулярный абсцесс без прорыва в брюшную полость; интраоперационный абсцесс в плотном инфильтрате; некорригированную органную дисфункцию. Распространенный/диффузный перитонит с тяжелым парезом ЖКТ, компартмент-синдромом или септическим шоком — противопоказание к лапароскопическому доступу: показана срединная лапаротомия и лечение в ОРИТ.
После хирургического лечения КР рекомендует ограничить физическую активность на 3 недели. В течение месяца после завершения лечения ограничивают жареные блюда, тугоплавкие жиры, экстрактивные вещества и продукты, богатые эфирными маслами; рацион расширяют по переносимости.
После неосложненной аппендэктомии средняя госпитализация составляет 1–4 дня. Возвращение к работе и нагрузкам индивидуализируют по доступу, течению раны и осложнениям.
Для практики в РФ основной источник — КР МЗ РФ 325_2. Плановый срок пересмотра указан как 2025 год, однако по состоянию на 23.07.2026 новая взрослая редакция в рубрикаторе не опубликована.
WSES Jerusalem Guidelines 2025, опубликованные в 2026 году, подтверждают роль клинических шкал и визуализации, лапароскопию как стандарт, допустимую задержку неосложненной операции в пределах 24 часов и короткие курсы послеоперационных антибиотиков при осложненном ОА. Международная стратегия антибиотиков без операции шире российской; на платформе назначения и маршруты приведены по КР РФ.
ОА — острый аппендицит; ЧО — червеобразный отросток; АЭ/ЛАЭ — аппендэктомия/лапароскопическая аппендэктомия.
AIR — Appendicitis Inflammatory Response score; AAS — Adult Appendicitis Score; RIPASA — Raja Isteri Pengiran Anak Saleha Appendicitis score.
ОАК/ОАМ — общий анализ крови/мочи; СРБ — С-реактивный белок; УЗИ/КТ/МРТ ОБП — ультразвуковое/компьютерное/магнитно-резонансное исследование органов брюшной полости.
ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии; ЖКТ — желудочно-кишечный тракт; ВТЭО — венозные тромбоэмболические осложнения; WSES — World Society of Emergency Surgery.
| Показатель | Значение |
|---|---|
| Заболеваемость | 15–45 / 100 000 / год |
| Лёгкое течение | 80%; летальность <1% |
| Тяжелое течение | 20%; летальность 20–40% |
| Инфицированный некроз | Летальность 15–30% |
| Причина: ЖКБ | 45% |
| Причина: алкоголь | 35% |
| Причина | Частота | Механизм |
|---|---|---|
| ЖКБ (билиарный) | 45% | Обтурация ампулы Ватера → рефлюкс желчи в панкреатический проток |
| Алкоголь | 35% | Прямая токсичность + спазм сфинктера Одди |
| Гипертриглицеридемия | 3–5% | >11,2 ммоль/л → активация трипсиногена свободными жирными кислотами |
| ЭРХПГ (ятрогенный) | 2–3% | Механическое повреждение протока + рефлюкс контраста |
| Идиопатический | 10–15% | Микролитиаз, генетические мутации (PRSS1, SPINK1) |
Патогенез: триггер → преждевременная активация трипсиногена в ацинарных клетках → аутодигестия паренхимы → ССВР → ишемия ПЖ → дисфункция кишечного барьера → транслокация бактерий → инфицирование некроза (2–4-я нед).
По тяжести (Revised Atlanta Classification 2012):
| Степень | Критерии | Летальность |
|---|---|---|
| Легкий | Нет органной недостаточности, нет местных осложнений | <1% |
| Умеренно тяжелый | Транзиторная ОН (<48 ч) или локальные осложнения без стойкой ОН | 5–10% |
| Тяжелый | Персистирующая органная недостаточность (>48 ч) | 20–40% |
Диагноз ОП: 2 из 3 критериев — (1) типичная боль; (2) амилаза или липаза >3× нормы; (3) КТ-картина ОП. Липаза предпочтительнее (специфичность 82–94%, сохраняется 8–14 сут).
КТ с контрастом — через 48–72 ч (не в 1-е сутки!): оценка некроза. CTSI ≥7 = летальность 17%. Шкала Рэнсона: ≥3 = летальность 15–40%. УЗИ при поступлении — для исключения билиарной причины и жидкостных скоплений.
| Осложнение | Сроки | Лечение |
|---|---|---|
| Острое перипанкреатическое скопление | 0–4 нед | Наблюдение (90% разрешаются самостоятельно) |
| Острая псевдокиста | >4 нед | Дренирование при инфекции или размере >6 см |
| Отграниченный некроз (WON) | >4 нед | Step-up стратегия при инфицировании |
| Инфицированный некроз (газ на КТ) | 2–4 нед | Step-up: транскожный дренаж → видеоассистированный дебридмент (некрэктомия НЕ РАНЕЕ 3–4 нед) |
| СД 3с | Через 3+ мес | Инсулинотерапия (нет синтеза глюкагона → риск гипогликемии) |
| Внешнесекреторная недостаточность | Через 3+ мес | Ферментные препараты (панкреатин 40 000–80 000 Ед с едой) |
▸ Пример 1. Женщина 52 лет, ЖКБ. Опоясывающая боль, амилаза 1240 Ед/л, АЛТ 112 Ед/л. Рэнсон 1. Легкий билиарный ОП. Инфузия + раннее питание. ЛХЭ на 4-е сутки. Выписана на 6-е.
▸ Пример 2. Мужчина 44 лет, алкоголь. Боли 3 суток, t° 39,5°C, АД 90/60, Рэнсон 5. КТ через 72 ч: некроз 50–70%. Через 3 нед: газ в зоне некроза. Тяжелый ОП, инфицированный некроз. ОРИТ + зондовое питание с 1-х суток + меропенем + step-up. Выписан на 57-е сутки.
Язвенное гастродуоденальное кровотечение (ЯГДК) — кровотечение в просвет ЖКТ, источником которого является язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Это осложнение язвенной болезни.
Карточка относится к взрослым по КР МЗ РФ «Язвенная болезнь» 277_2. Тактика не переносится автоматически на варикозное, опухолевое, нижнее кишечное или неуточнённое кровотечение.
ЯГДК остаётся одним из наиболее опасных осложнений язвенной болезни. Частота и исходы существенно зависят от возраста, лекарственной нагрузки, коморбидности, доступности круглосуточной эндоскопии и структуры причин кровотечения.
КР 277_2 не задаёт единого актуального показателя заболеваемости ЯГДК для всей РФ; поэтому в карточке не приводятся устаревшие универсальные числа из прежней ошибочной версии.
Специальная программа медицинской реабилитации для ЯГДК в КР не выделена. Восстановление включает постепенное расширение питания и активности после устойчивого гемостаза, коррекцию анемии/дефицита железа, лечение язвы и коморбидности.
Пациент должен знать признаки рецидива и не возобновлять НПВП/антитромботические препараты самостоятельно; сроки возвращения к нагрузкам определяются тяжестью кровопотери и методом гемостаза.
Основной документ для практики в РФ — КР МЗ РФ «Язвенная болезнь», ID 277_2, взрослые, 2024; применяется с 01.01.2025, пересмотр не позднее 2026 года. Отдельной действующей КР МЗ РФ «Желудочно-кишечное кровотечение» в рубрикаторе не найдено.
ESGE 2021 и ACG 2021 по неварикозному верхнему ЖКК также рекомендуют эндоскопию после стабилизации в пределах 24 часов, эндогемостаз активного кровотечения/видимого сосуда, высокодозный ИПН 72 часа и повторную эндоскопию при рецидиве с переходом к транскатетерной эмболизации при неудаче. Российская КР устанавливает более срочный ориентир — первые 2 часа от госпитализации.
ESGE Guideline 2021 ↗ · ACG Guideline 2021 ↗ · Российский консенсус 2026 ↗
ЯГДК — язвенное гастродуоденальное кровотечение; ЖКК — желудочно-кишечное кровотечение; ДПК — двенадцатиперстная кишка; ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия.
ИПН — ингибитор протонного насоса; НПВП — нестероидный противовоспалительный препарат; ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии; КТА — КТ-ангиография; ТАЭ — транскатетерная артериальная эмболизация.
Кишечная непроходимость (КН) — функциональная или механическая обструкция тонкой либо толстой кишки. Острое нарушение пассажа вызывает дилатацию приводящих отделов, накопление жидкости и газа, рвоту, водно-электролитные нарушения и гиповолемию.
Странгуляционная КН сопровождается компрессией сосудов брыжейки и риском быстрого ишемического повреждения, некроза и перфорации кишки. Это не синоним любой механической непроходимости: наличие ишемии устанавливают по совокупности клиники, лабораторных данных и визуализации.
В формулировке указывают причину, уровень, механизм, полноту обструкции, наличие ишемии и осложнений.
Российская основа карточки — КР «Острая неопухолевая кишечная непроходимость», 2024, ID 327, версия 3; применяется с 01.01.2025, пересмотр предусмотрен не позднее 2026. На дату проверки более новая опубликованная редакция в рубрикаторе не подтверждена.
Рекомендации WSES/Bologna по спаечной тонкокишечной непроходимости сходятся с российской КР в ключевых принципах: КТ для оценки причины и ишемии, проба неоперативного лечения только без перитонита/странгуляции, водорастворимый контраст для прогноза разрешения и операция при ухудшении. Международный документ относится преимущественно к спаечной тонкокишечной непроходимости и не заменяет российскую КР для всех форм.
Граница двух КР: калькулёзный острый и хронический холецистит изложен в КР «Желчнокаменная болезнь» № 877_1; акалькулёзный — острый и хронический бескаменный — в КР «Холецистит» № 819_1. Код K81 исключает холецистит с холелитиазом, который кодируют рубрикой K80.-.
Острый холецистит (ОХ) — острое воспаление желчного пузыря с местной и системной воспалительной реакцией либо угрозой её возникновения.
Карточка посвящена острому процессу. Хронический бескаменный холецистит — отдельное, недостаточно чётко очерченное состояние; неспецифическую диспепсию нельзя автоматически считать его проявлением.
Основные механизмы — нарушение микроциркуляции стенки желчного пузыря, резкое угнетение его опорожнения, повышение литогенности желчи и активация условно-патогенной микрофлоры. Факторы риска: шок, сепсис, тяжелая травма и ожоги, сосудистые операции, длительное парентеральное питание, опиоиды, аналоги соматостатина, электролитные расстройства, инфекции/паразитозы и иммунодефицит.
Большинство эпизодов ОХ связано с желчными камнями. На акалькулёзный вариант приходится около 5–10% случаев; он чаще развивается у пациентов отделений интенсивной терапии, в среднем в более старшем возрасте и нередко протекает стёрто.
По КР № 819_1 при акалькулёзном ОХ частота гангренозной формы достигает 31,2%, а прогноз определяется не только воспалением желчного пузыря, но и тяжестью фонового заболевания. Поэтому отсутствие яркой боли или лихорадки у критически больного не исключает ОХ.
Указывают этиологию, морфологическую форму, тяжесть, местные и системные осложнения, сопутствующий холедохолитиаз/холангит и значимые фоновые заболевания.
Вероятный ОХ: ≥1 критерий A + ≥1 критерий B или C. Определённый ОХ: ≥1 критерий в каждом блоке A, B и C. Другие причины острого живота должны быть исключены.
Для операционно-анестезиологического риска используют ASA и индекс коморбидности CCI. При калькулёзном ОХ Grade I–II этапную тактику рассматривают при ASA ≥3 и CCI ≥6; Grade III служит отдельным основанием для индивидуального выбора этапного лечения.
Утолщение стенки желчного пузыря неспецифично; диагноз устанавливают по совокупности клиники, воспалительных маркеров и визуализации.
Подозрение на ОХ — показание к неотложной госпитализации в хирургический стационар.
До транспортировки: ABC, АД, ЧСС, SpO₂, температура, уровень сознания, венозный доступ и симптоматическая помощь по состоянию; не давать пищу и питьё при вероятной операции.
Срочно обратиться: нарастающая боль, повторная рвота, лихорадка, желтуха, тёмная моча/светлый стул, обморок, одышка или отделяемое из послеоперационной раны.
Прогноз ухудшают поздний контроль очага, Grade III, перфорация/перитонит, сепсис, пожилой возраст, сахарный диабет и тяжелая коморбидность. Акалькулёзный ОХ особенно опасен из-за стёртой симптоматики и тяжести исходного состояния.
Российская основа: КР «Холецистит» № 819_1 и «Желчнокаменная болезнь» № 877_1, взрослые, утверждены в 2024 году, применяются с 01.01.2025, пересмотр предусмотрен не позднее 2026. На дату проверки 28.07.2026 более новая опубликованная редакция этих КР в рубрикаторе не подтверждена.
Обе КР используют диагностические критерии и градацию тяжести TG18/TG13. Термина «TG24» в этих источниках нет. Российская КР рекомендует раннюю ХЭ преимущественно в первые 72 ч от начала заболевания; WSES 2020 определяет более широкое окно ранней ЛХЭ — как можно скорее, в пределах 7 дней от госпитализации и 10 дней от начала симптомов при наличии опыта и ресурсов. Для практики в РФ приоритетна действующая российская КР.
K25 — язва желудка; K26 — язва двенадцатиперстной кишки (ДПК); K27.0/K27.4 — пептическая язва неуточнённой локализации с кровотечением; K28.0/K28.4 — гастроеюнальная язва с кровотечением. Как другие связанные состояния и осложнения КР приводит K31.1 — гипертрофический пилоростеноз у взрослых, K31.2 — стриктуру/стеноз желудка, K31.6 — свищ желудка и ДПК и K31.9 — неуточнённую болезнь желудка и ДПК.
КР охватывает неосложнённую язвенную болезнь (ЯБ), язвенное гастродуоденальное кровотечение (ЯГДК), прободение, пенетрацию и рубцово-язвенный стеноз у взрослых. Для K25/K26 код после точки уточняет остроту, кровотечение и/или прободение; его выбирают по документированной форме.
Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание с чередованием обострений и ремиссий, ведущим проявлением которого служит язвенный дефект стенки желудка или ДПК.
ЯГДК — кровотечение в просвет желудочно-кишечного тракта из язвы желудка или ДПК. Прободение — сквозное разрушение стенки с выходом содержимого в брюшную полость; пенетрация — глубокий дефект с проникновением в соседний орган; стеноз — полное или частичное рубцовое сужение просвета.
С H. pylori ассоциированы около 80% язв ДПК и 60% язв желудка. H. pylori-негативные язвы часто связаны с НПВП; при рефрактерном течении исключают гиперсекреторное состояние, опухоль и другую вторичную причину.
По данным действующей КР, риск заболеть ЯБ в течение жизни составляет 11–14% у мужчин и 8–11% у женщин; язва ДПК встречается примерно в четыре раза чаще язвы желудка. В России заболеваемость снизилась со 128,7 до 79,5 на 100 000 населения в 2006–2017 годах.
При этом сохраняется бремя осложнений, связанное в том числе с применением НПВП. В 2022 году в РФ госпитализированы 47 483 пациента с ЯГДК; общая госпитальная летальность в приведённых КР данных составила 5,87%.
Указывают локализацию, число/размер, стадию, связь с H. pylori или лекарственным фактором, деформацию, осложнения и ранее выполненные операции.
Отрицательный контрольный результат на H. pylori действующая КР предписывает подтвердить другим методом. Серология иммуноглобулинов класса G (IgG) может использоваться только для первичной диагностики и не подходит для подтверждения эрадикации.
В ремиссии КР рекомендует санаторно-курортное лечение в климатической зоне проживания. Его рассматривают через 2–3 месяца после стихания обострения; указанная в КР продолжительность — 14–21 день.
После операции объём реабилитации определяют тип вмешательства и осложнения. Санаторное лечение не заменяет подтверждение эрадикации, контроль заживления язвы желудка и наблюдение после кровотечения/перфорации.
Американская коллегия гастроэнтерологов (ACG) в руководстве 2024 года для Северной Америки предпочитает оптимизированную висмутовую квадротерапию 14 дней при неизвестной чувствительности H. pylori и не рекомендует эмпирическую кларитромицин-содержащую тройную терапию без доказанной чувствительности. Это не заменяет российскую КР №277_2, которая допускает несколько вариантов первой линии и чистую тройную схему лишь в регионе с подтверждённой эффективностью.
Совпадающие принципы: лечить всех пациентов с подтверждённой H. pylori, учитывать ранее применённые антибиотики и обязательно проводить контроль эрадикации не ранее чем через 4 недели после терапии, отменив ИПН минимум на 2 недели.
АСК — ацетилсалициловая кислота; ДПК — двенадцатиперстная кишка; ЖКТ — желудочно-кишечный тракт; ИПН — ингибитор протонного насоса; КР — клинические рекомендации; КТ — компьютерная томография; НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты; ОАК — общий анализ крови; ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии; ТАЭ — транскатетерная артериальная эмболизация; ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия; ЯБ — язвенная болезнь; ЯГДК — язвенное гастродуоденальное кровотечение; ACG — American College of Gastroenterology; H. pylori — Helicobacter pylori; IgG — иммуноглобулины класса G.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (коды по МКБ-10: K21.0 — Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом, K21.9 — Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита) — это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся ретроградным поступлением в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого. Данный процесс приводит к повреждению дистального отдела пищевода и/или возникновению характерных клинических симптомов (негативно влияющих на качество жизни пациента) как изолированно, так и в сочетании с развитием осложнений.
Развитие ГЭРБ носит многофакторный характер. К основным предрасполагающим триггерам относятся: нарушенный режим и характер питания (переедание, избыток жирной, острой пищи, газированных напитков), абдоминальное ожирение, курение, злоупотребление алкоголем, системная дисплазия соединительной ткани, прием лекарственных средств, снижающих тонус НПС (нитраты, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, метилксантины).
В основе патогенеза ГЭРБ лежит дисбаланс между факторами агрессии (желудочное содержимое: соляная кислота, пепсин; дуоденальное содержимое: желчные кислоты, лизолецитин) и факторами защиты пищевода (антирефлюксный барьер НПС, эзофагеальный клиренс, резистентность слизистой оболочки).
Ведущими звеньями патогенетической цепи являются:
При забросе слабощелочного дуоденального содержимого (так называемый «щелочной» или некислотный рефлюкс) ключевую повреждающую роль играют конъюгированные желчные кислоты и трипсин, проявляющие максимальную цитолитическую активность при значениях pH более 5.0–6.0.
ГЭРБ признана одним из самых распространенных заболеваний органов пищеварения во взрослой популяции. В экономически развитых странах распространенность ГЭРБ (наличие изжоги и/или регургитации с частотой 1 раз в неделю и чаще) составляет от 15% до 25%. В Российской Федерации, по данным многоцентровых эпидемиологических исследований (включая исследование МЭГРЕ), данный показатель колеблется в пределах 13.3–14.2%, демонстрируя отчетливую тенденцию к росту в крупных индустриальных центрах. Заболевание одинаково часто регистрируется у мужчин и женщин, однако тяжелые формы рефлюкс-эзофагита, пищевод Барретта и аденокарцинома пищевода развиваются в 2–3 раза чаще у лиц мужского пола старших возрастных групп.
Согласно КР РГА 2024 года, клинико-эндоскопическая классификация разделяет ГЭРБ на две базовые формы:
Для оценки тяжести рефлюкс-эзофагита применяется Лос-Анджелесская классификация (1994 г.):
Эндоскопическая классификация рефлюкс-эзофагита (Лос-Анджелесская):
Клинические проявления заболевания разделяют на эзофагеальные (пищеводные) и экстраэзофагеальные (внепищеводные) синдромы.
Стратегия ведения пациентов включает модификацию образа жизни, системную фармакотерапию и, при наличии показаний, антирефлюксную хирургию.
Основу патогенетического лечения составляют супрессоры соляной кислоты.
Показано при рефрактерности к адекватной медикаментозной терапии, частых аспирационных осложнениях, сочетании ГЭРБ с большими параэзофагеальными или скользящими ГПОД. Объем вмешательства — лапароскопическая фундопликация (по Ниссену или Тоупе).
Направлена на поддержание стойкой клинической ремиссии и предотвращение рецидивов эзофагита. Пациентам рекомендуется санаторно-курортное лечение в фазе ремиссии (бальнеотерапия, прием слабоминерализованных щелочных вод). Лечебная физкультура должна полностью исключать упражнения на укрепление брюшного пресса, наклоны и глубокие приседания, способные спровоцировать механический заброс содержимого.
Пациенты с НЭРБ и эзофагитом степеней A–B без осложнений не требуют пожизненного диспансерного контроля; ЭГДС проводится только при возобновлении симптоматики.
Особую группу составляют пациенты с пищеводом Барретта:
Большинство пациентов с ГЭРБ проходят обследование и лечение в амбулаторно-поликлинических условиях у врача-терапевта или гастроэнтеролога.
1.Клиническая оценка и исключение «красных флагов»:Первичный прием.
Сбор анамнеза, верификация изжоги/регургитации. Проверка на наличие симптомов тревоги (дисфагия, анемия, потеря веса). При их наличии — экстренная ЭГДС.
2.Эндоскопический скрининг (ЭГДС):До начала системной терапии.
Визуализация слизистой оболочки дистального отдела пищевода. Разделение пациентов на фенотипы НЭРБ или рефлюкс-эзофагит (оценка степеней A–D). При подозрении на пищевод Барретта — биопсия.
3.Назначение базового курса медикаментозной терапии:От 4 до 8 недель.
Инициация приема стандартной дозы ИПП (например, рабепразол 20 мг) в сочетании с альгинатами или эзофагопротекторами. Модификация образа жизни (снижение веса, режим питания).
4.Контроль эффективности и определение дальнейшей тактики:Этап завершения базового курса.
При достижении ремиссии — перевод на поддерживающую терапию или отмена («по требованию»). При неэффективности — удвоение дозы ИПП или направление на суточную pH-импедансометрию для исключения функциональной патологии.
Максимальная зарегистрированная распространённость язвенного колита достигает 505 на 100 000 населения, заболеваемость в разных регионах — от 0,6 до 24,3 на 100 000. Данные по России ограничены. Наиболее часто заболевание начинается в 20–30 лет, в некоторых популяциях отмечается второй пик в 60–70 лет; мужчины и женщины болеют примерно одинаково.
Источник: КР МЗ РФ 193_2, раздел 1.3 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
Единственная причина ЯК не установлена. Заболевание формируется при сочетании генетической предрасположенности, дефекта эпителиального барьера, нарушений врождённого и приобретённого иммунитета, изменений кишечной микробиоты и факторов среды. Нарушенное распознавание микробных сигналов и активация Т‑клеточных путей поддерживают продукцию провоспалительных цитокинов и хроническое воспаление слизистой оболочки толстой кишки.
Источник: КР МЗ РФ 193_2, раздел 1.2 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
Источник: КР МЗ РФ 193_2, раздел 1.5 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
Внекишечные проявления (15–35%):
Источник: КР МЗ РФ 193_2, раздел 2 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
Источник: КР МЗ РФ 193_2, раздел 1.6 и 7 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
Источник: КР МЗ РФ 193_2, раздел 5 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
▸ Пример 1. Женщина 26 лет, первая атака НЯК E2, среднетяжелая. Жалобы 3 нед: 5–6 кровавых стулов/сут, тенезмы, боль в левой подвздошной области. T 37,6°C, ЧСС 88, Hb 108 г/л, СРБ 24 мг/л, кальпротектин 680 мкг/г. Колоноскопия: непрерывное воспаление до середины поперечной кишки, гистология: крипт-абсцессы, деплеция бокаловидных клеток, нет гранулём, pANCA+. Тактика: месалазин 4 г/сут per os + клизмы 4 г/сут. Через 2 нед ремиссия (Mayo 1). Поддержание: месалазин 2 г/сут пожизненно. Через 8 мес: самостоятельно снизила дозу → рецидив → восстановлена 2 г/сут.
▸ Пример 2. Мужчина 34 лет, тяжелая атака E3, rescue инфликсимаб. НЯК 5 лет. 9 кровавых стулов/сут, T 38,2°C, ЧСС 104, Hb 89 г/л, СРБ 62 мг/л, альбумин 24 г/л. Truelove–Witts: тяжелая. КТ: без мегаколона. Сигмоидоскопия: язвенно-некротический колит Mayo 4. МП 60 мг в/в × 3 сут. Индекс Трависа: СРБ 48 + 7 стулов → 85% риск колэктомии. ПЦР ЦМВ (-). Rescue: инфликсимаб 5 мг/кг. Через 48 ч: 4 стула, без крови, СРБ 18. Выписан. Схема инфликсимаб 0–2–6 нед → каждые 8 нед + азатиоприн 150 мг/сут. Ремиссия 14 мес.
Анафилаксия — жизнеугрожающая системная реакция гиперчувствительности немедленного типа с быстрым развитием потенциально опасных нарушений гемодинамики и/или дыхания; возможны поражения кожи, слизистых оболочек и желудочно-кишечного тракта.
Анафилактический шок (АШ) — острая недостаточность кровообращения вследствие анафилаксии: систолическое артериальное давление (САД) ниже 90 мм рт. ст. либо снижено на 30% от рабочего уровня с гипоксией жизненно важных органов.
В диагнозе отражают реакцию, наличие и степень шока, вариант/характер течения и установленный либо предполагаемый триггер.
Симптомы развиваются от нескольких минут до нескольких часов после контакта; обычно в пределах 2 часов, при парентеральных лекарствах и яде насекомых — быстрее.
Диагноз клинический; обследование не должно задерживать эпинефрин. После стабилизации уточняют экспозицию, время появления симптомов, прежние реакции, астму, сердечно-сосудистые заболевания, мастоцитоз, β-адреноблокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
Специальная программа медицинской реабилитации и санаторно-курортного лечения в КР не разработана. После неосложненного эпизода отдельная реабилитация обычно не требуется.
Если возникли гипоксическое поражение мозга, инфаркт миокарда, аритмия, аспирация или другая органная дисфункция, реабилитацию определяют по профилю осложнения после стабилизации.
Всем пациентам с отягощенным аллергологическим анамнезом перед операцией или рентгеноконтрастным исследованием за 1 час: дексаметазон 4–8 мг либо преднизолон 30–60 мг в/м либо непрерывно в/в на 0,9% растворе NaCl + клемастин 2 мг либо хлоропирамин 20–40 мг в/м либо непрерывно в/в на 0,9% растворе NaCl.
Госпитализация: при диагностированной анафилаксии/АШ — экстренно в стационар с ОРИТ; КР указывает наблюдение в ОРИТ не менее 24 часов и общую госпитализацию не менее 12–24 часов, при необходимости 2–3 суток. После выписки нарушения функций органов могут сохраняться 3–4 недели и требовать амбулаторного контроля.
Российская карточка следует дозам и маршрутизации КР МЗ РФ 2025; международные документы приведены для явного сопоставления различий.
Остановка кровообращения — критическое состояние с прекращением эффективного кровообращения, требующее сердечно-лёгочной реанимации (СЛР). Клиническая смерть — потенциально обратимый этап умирания: отсутствуют сознание, нормальное дыхание и пульс на сонной артерии; возможно агональное дыхание. СЛР — комплекс мероприятий для восстановления эффективного спонтанного кровообращения.
Важно: электрическая активность на ЭКГ сама по себе не доказывает наличие кровообращения — при беспульсовой электрической активности механический выброс отсутствует.
При СЛР целевое коронарное перфузионное давление — не менее 15 мм рт. ст.; EtCO₂ отражает лёгочный кровоток и качество компрессий, но не является самостоятельным основанием для прекращения СЛР.
Российские данные ограничены. В цитируемом КР исследовании внезапная сердечная смерть составила 49,1% среди 31 428 вскрытий, или 123,3 случая на 100 000 населения в год. В EuReCa ONE частота внебольничной остановки кровообращения составила 49 на 100 000 в год; ВСК к поступлению достигнуто у 25,2%, а 30-дневная выживаемость или выживаемость до выписки — 10,3%. В EuReCa TWO СЛР начинали в 56 случаях на 100 000 в год, ВСК достигнуто у 33%, живыми выписаны 8%.
Источник: российские КР 2025, раздел 1.3; цифры нельзя механически переносить на отдельный регион или медицинскую организацию.
Дополнительно фиксируют место возникновения: вне медицинской организации или в медицинской организации; отдельно рассматривают специальные условия — беременность, кардиохирургия, рентгеноперационная, гипотермия и потенциальная ЭК-СЛР.
Первичное распознавание клиническое: ЭКГ, лабораторные исследования и УЗИ не должны задерживать СЛР. После начала расширенных мероприятий определяют ритм и параллельно ищут обратимые причины. УЗИ допустимо только по локальному протоколу и без удлинения пауз в компрессиях.
Плановой дифференциальной диагностики остановки кровообращения нет: это исключительно неотложное состояние. В амбулаторной практике оценивают причины синкопе, аритмий и риск внезапной смерти, но при отсутствии сознания и нормального дыхания обследование не должно предшествовать СЛР.
Базовая СЛР: немедленные компрессии 30:2, 100–120/мин, глубина 5–6 см, минимальные паузы; АНД применяют сразу после доставки и следуют его командам. После установки интубационной трубки или надгортанного устройства компрессии проводят непрерывно, вентиляцию — асинхронно 10/мин с дыхательным объёмом 6–8 мл/кг, FiO₂ 100% и длительностью вдоха 1 секунду либо до видимого подъёма грудной клетки.
Общее для обеих ветвей: обеспечить кислород и вентиляцию, сосудистый доступ, капнографию при обеспеченных дыхательных путях; непрерывно искать и лечить 4Г/4Т. Предпочтителен периферический внутривенный доступ; внутрикостный используют после двух неудачных попыток внутривенного доступа либо если попытка длится более 1 минуты. Кальций, магний и натрия гидрокарбонат рутинно не применяют — только по специальным показаниям. Механические компрессии не заменяют ручные рутинно, но могут использоваться при длительной СЛР и ситуациях, где ручные компрессии небезопасны или нестабильны.
Раздел медицинской реабилитации в КР 2025 обозначен как «не применимо». Это не означает отсутствия потребности у переживших остановку: после ВСК дальнейшее лечение, неврологическая, кардиологическая и функциональная реабилитация определяются причиной остановки и последствиями постреанимационной болезни по соответствующим профильным документам. Не следует приписывать данным КР конкретные режимы температурного контроля или сроки нейропрогнозирования, которых в их рекомендательном разделе нет.
Специальная профилактика и диспансерное наблюдение в КР обозначены как «не применимо». Системная профилактика летального исхода включает обучение распознаванию остановки и СЛР, диспетчерское сопровождение, программы общедоступной дефибрилляции и размещение АНД там, где ожидается не менее одного случая в год. Индивидуальная вторичная профилактика после ВСК зависит от причины — ОКС, аритмии, ТЭЛА, интоксикации, электролитного нарушения и др.
Возможны переломы рёбер и грудины, повреждение лёгких и пневмоторакс, аспирация, повреждение печени или сердца; серьёзные травмы редки, поэтому опасение осложнений не должно задерживать начало СЛР. Прогноз зависит от наблюдаемости события, времени до компрессий и дефибрилляции, первоначального ритма, причины и качества помощи.
Прекращение СЛР — медицинское и юридическое решение. В стационаре при отсутствии устойчивого ВСК после 30 минут непрерывной квалифицированной помощи СЛР может быть признана неэффективной, кроме особых условий: гипотермии, сохраняющейся/рецидивирующей ФЖ/ЖТ без пульса, ЭК-СЛР и специальных методов протекции. Вне медицинской организации прекращение — не ранее 30 минут от фиксации стойкой асистолии либо отсутствия желудочкового ответа при ЭКС, также с учётом исключений. EtCO₂ или один эпизод электрической активности не используют как единственный критерий.
Обоснованный отказ от начала СЛР. Реанимационные мероприятия не начинают при признаках биологической смерти, если момент остановки никто непосредственно не наблюдал и СЛР ранее никто не начал, либо при остановке на фоне прогрессирования достоверно установленного неизлечимого заболевания или неизлечимых последствий острой травмы, несовместимых с жизнью. Биологическую смерть констатирует врач или фельдшер с оформлением протокола; решение о неизлечимом терминальном состоянии должно быть подтверждено заблаговременно и коллегиально. Эти основания нельзя подменять субъективной оценкой возраста, инвалидности или предполагаемого качества жизни.
Российские КР 2025 используют современную международную доказательную базу и сохраняют общие принципы ILCOR/ERC: раннее распознавание, немедленные качественные компрессии, ранняя дефибрилляция, циклы по 2 минуты и лечение обратимых причин. Для практики на территории РФ приоритетны российские алгоритмы, включая установленную последовательность введения эпинефрина после 3-го разряда при ФЖ/ЖТ без пульса и российские правовые критерии прекращения СЛР.
Оценки распространённости сепсиса существенно зависят от диагностических критериев и организации помощи: для сепсиса с органной дисфункцией приводится диапазон 38–240 случаев на 100 000 населения. В российском исследовании РИОРИТа инфекция выявлялась у 34,1% пациентов ОРИТ, септический шок — у 20,2% инфицированных. Около половины случаев сепсиса в ОРИТ связаны с инфекцией, приобретённой в стационаре. Летальность оценивается примерно в 27% в общих отделениях и 42% в ОРИТ и возрастает при множественной органной дисфункции и шоке.
Источник: КР МЗ РФ 898_1, раздел 1.3 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
Патогенез: PAMP (ЛПС Гр−, пептидогликан Гр+) → PRR-рецепторы (TLR4, TLR2) → NF-κB → TNF-α, IL-1β, IL-6 → системное воспаление → нарушение эндотелиальной функции → капиллярная утечка + микротромбозы + вазоплегия → нарушение доставки О₂ к тканям → полиорганная недостаточность. Парадокс сепсиса: одновременно гиперактивация (ранний сепсис) и иммунопаралич (поздний сепсис/PICS) — требуют разных терапевтических стратегий.
Источник: КР МЗ РФ 898_1, раздел 1.5 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
Источник: КР МЗ РФ 898_1, раздел 2 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
Деэскалация АБТ: через 48–72 ч по посеву — сузить спектр; курс 7–10 дней; ПКТ <0,5 нг/мл (или снижение >80%) — ориентир отмены. Санация источника: хирургия (абсцесс, перфорация, некроз) — в течение 6–12 ч, не откладывать. Поддерживающая терапия: защитная ИВЛ при ОРДС (ДО 6 мл/кг ИМТ, ПДКВ ≥5, Pplat <30 см H₂O); НМГ — тромбопрофилактика; энтеральное питание с 24–48 ч.
Источник: КР МЗ РФ 898_1, раздел 1.6, 2–4 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
Источник: КР МЗ РФ 898_1, раздел 5 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
▸ Пример 1. Абдоминальный сепсис, перфоративная язва ДПК. Мужчина 58 лет, язвенная болезнь ДПК в анамнезе, принимал диклофенак 150 мг/сут. Поступил с болью в эпигастрии 6 ч, температура 38,8°C, ЧСС 118/мин, АД 88/55 мм рт.ст., ЧД 24/мин, SpO₂ 93%, заторможен (ШГ 13). qSOFA = 3. Лактат 4,2 ммоль/л. ОАК: лейкоциты 18,4×10⁹/л, тромбоциты 98×10⁹/л. КТ брюшной полости: свободный газ под диафрагмой, признаки перитонита. SOFA = 8. Диагноз: Септический шок, источник — перфоративная язва ДПК, распространённый перитонит. Тактика: гемокультуры × 2 → меропенем 1 г в/в + метронидазол 500 мг в/в → 2000 мл NaCl 0,9% за 30 мин → АД ср 62 → норадреналин 0,15 мкг/кг/мин. Через 90 мин — экстренная лапаротомия + ушивание перфорации. ПКТ 38 нг/мл. Через 72 ч: лактат 1,8 ммоль/л, SOFA 3, норадреналин отменён. Посев брюшной полости: E. coli ESBL+ → деэскалация на эртапенем 1 г/сут. Курс 10 сут. Выписан на 18-е сутки.
▸ Пример 2. Урологический сепсис, обструктивный пиелонефрит. Женщина 72 лет, СД2, МКБ. Поступила с температурой 39,5°C, ознобами, ЧСС 102/мин, АД 98/60 мм рт.ст., SpO₂ 96%, спутанность (ШГ 13). Лактат 3,1 ммоль/л. SOFA = 6. УЗИ почек: расширение ЧЛС справа, конкремент 12 мм в мочеточнике. Диагноз: Сепсис, обструктивный пиелонефрит справа. Тактика: гемокультуры + посев мочи → цефтриаксон 2 г в/в каждые 12 ч + гентамицин 5 мг/кг/сут → инфузия 30 мл/кг. Уролог: экстренная нефростома. Через 2 ч: АД 118/72, вазопрессоры не потребовались. Посев: Klebsiella pneumoniae (ЦС-3 чувствительна) → монотерапия цефтриаксоном 7 сут. Конкремент — УХАЛ через 4 нед. Выписана на 10-е сутки.
E11.2 — с поражением почек; E11.3 — глаз; E11.4 — неврологическими осложнениями; E11.5 — нарушениями периферического кровообращения; E11.6 — другими уточнёнными осложнениями; E11.7 — множественными осложнениями; E11.8 — с неуточнёнными осложнениями; E11.9 — без осложнений. R73.0 — нарушенная толерантность к глюкозе; R73.9 — гипергликемия неуточнённая.
Карточка предназначена для диагностики и ведения сахарного диабета 2 типа (СД2) у взрослых. Беременность, диабет 1 типа, моногенные и вторичные формы требуют отдельных алгоритмов.
СД2 — нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественно инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью либо преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё.
Хроническая гипергликемия повреждает сосуды, почки, сетчатку и периферические нервы и повышает сердечно-сосудистый риск. Потребность в инсулине на любом этапе не меняет тип диабета.
Обсуждаются также хроническое воспаление, иммунная дисрегуляция и изменения кишечной микробиоты. Аутоантитела к β-клеткам для типичного СД2 не характерны; при нетипичном дебюте их определение помогает исключить аутоиммунный диабет.
По данным, включённым в действующую КР, к концу 2021 года диабетом страдали более 537 млн людей 20–79 лет. В российском регистре на 01.01.2022 состояли 4,9 млн пациентов с диабетом, около 4,5 млн — с СД2.
Исследование NATION показало, что диагностировано лишь около 54% случаев; КР оценивала истинную численность пациентов в России не менее чем в 10 млн. Эти цифры отражают период подготовки редакции 2022 года и не являются оперативной статистикой 2026 года.
Указывают тип диабета, осложнения с их стадией, сопутствующие заболевания и индивидуальный целевой уровень гликированного гемоглобина (HbA1c).
Формулировка «СД2 средней тяжести, субкомпенсация» не соответствует КР.
Цель пересматривают не реже раза в год. Для большинства взрослых HbA1c <7,0%. При большой ожидаемой продолжительности жизни, отсутствии атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (АССЗ) и риска тяжёлой гипогликемии возможна цель <6,5%; при АССЗ/риске гипогликемии и с возрастом цель последовательно смягчают до <7,0–8,0%. При старческой астении/деменции — обычно <8,5%; в конце жизни избегают гипогликемии и симптомной гипергликемии.
Выбор препарата, дозы и комбинации делает врач с учётом противопоказаний, взаимодействий, рСКФ, стоимости и предпочтений пациента.
Начало базального инсулина: обычно 10 ЕД/сут или 0,1–0,2 ЕД/кг/сут; титровать на 2 ЕД раз в 3–7 дней по глюкозе натощак. Доза >0,5 ЕД/кг, гипогликемии или большая разница между вечерней и утренней гликемией требуют оценки «перебазализации» и иной интенсификации. Перед стартом обязательны обучение инъекциям, самоконтролю, распознаванию и купированию гипогликемии.
Гипогликемия <3,9 ммоль/л при сохранённом сознании: 10–20 г быстроусвояемых углеводов. При нарушении сознания ничего не давать через рот, уложить на бок и вызвать скорую помощь. Медицинская помощь: 40–100 мл 40% декстрозы в/в; если в/в доступ невозможен — глюкагон 1 мг п/к или в/м либо 3 мг интраназально вне зарегистрированного способа применения в РФ на момент публикации КР. Если сознание не восстановилось после 100 мл 40% декстрозы — инфузия 5–10% декстрозы и госпитализация.
Универсальной отдельной программы медицинской реабилитации при неосложнённом СД2 КР не задаёт. Основа — структурированное обучение и восстановление безопасной повседневной активности с учётом сердечно-сосудистых, неврологических, почечных и офтальмологических осложнений.
ADA Standards of Care 2026 сохраняют персонализированный выбор терапии и органоцентрический подход: препарат подбирают с учётом сердечно-сосудистого, почечного, печёночного риска, ожирения, гипогликемии, стоимости и нагрузки лечения; схему регулярно переоценивают каждые 3–6 месяцев и не откладывают интенсификацию или деинтенсификацию.
MASLD/MASH: при СД2, метаболически ассоциированной стеатотической болезни печени (MASLD) и избыточной массе/ожирении ADA рекомендует рассмотреть агонист рецептора ГПП-1 с доказанной пользой при метаболически ассоциированном стеатогепатите (MASH) либо двойной агонист рецепторов глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП) и ГПП-1 с потенциальной пользой.
Продвинутая ХБП: при рСКФ <30 мл/мин/1,73 м² агонист рецептора ГПП-1 предпочтителен для контроля гликемии и снижения сердечно-сосудистого риска; при диализе может быть начата или продолжена терапия агонистами рецепторов ГПП-1, не зависящими от почечного клиренса. Эти положения — международный контекст, а не замена российской КР №290_2, инструкции препарата и решения врача.
АГ — артериальная гипертензия; АД — артериальное давление; АКС — отношение альбумина к креатинину мочи; АССЗ — атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания; арГПП-1 — агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1; ГИП — глюкозозависимый инсулинотропный полипептид; ИБС — ишемическая болезнь сердца; иДПП-4 — ингибиторы дипептидилпептидазы-4; ИМ — инфаркт миокарда; ИМТ — индекс массы тела; иНГЛТ-2 — ингибиторы натрий-глюкозного котранспортёра 2; НГЛТ-2 — натрий-глюкозный котранспортёр 2; НМГ — непрерывное мониторирование глюкозы; ПГТТ — пероральный глюкозотолерантный тест; ПСМ — препараты сульфонилмочевины; рСКФ — расчётная скорость клубочковой фильтрации; СД2 — сахарный диабет 2 типа; СПКЯ — синдром поликистозных яичников; ХБП — хроническая болезнь почек; ХЛНП — холестерин липопротеинов низкой плотности; ХСН — хроническая сердечная недостаточность; ЭКГ — электрокардиограмма; HbA1c — гликированный гемоглобин; LADA — латентный аутоиммунный диабет взрослых; MODY — диабет зрелого типа у молодых.
КР №287_3 предназначена для детей, опубликована 30.05.2025 и имеет статус «Применяется».
Сахарный диабет 1 типа (СД1) — заболевание вследствие аутоиммунной деструкции инсулинпродуцирующих β-клеток поджелудочной железы с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности.
СД1 — многофакторное заболевание. Генетическая предрасположенность, прежде всего HLA-ассоциации, взаимодействует с пока не полностью установленными факторами среды. Связь с отдельными инфекционными или алиментарными воздействиями не доказывает причинность и не формирует специальных профилактических запретов.
Серологические маркеры: GADA, IA-2A, IAA и ZnT8A. Полное отсутствие аутоантител не исключает идиопатический СД1.
СД1 составляет до 90% случаев диабета у детей. В РФ на 31.12.2023 зарегистрировано 61 318 пациентов младше 18 лет; распространённость составила 177 на 100 тыс. детей и 376 на 100 тыс. подростков. Пик заболеваемости приходится на ранний пубертат; отмечается рост заболеваемости, в том числе среди детей младше 5 лет.
Термины «компенсация/субкомпенсация/декомпенсация» и степень тяжести не включают в формулировку диагноза: указывают осложнения и индивидуальную цель гликемического контроля.
Указывают тип диабета, код и осложнения, затем индивидуальный целевой уровень гликемического контроля.
При отсутствии явной гипергликемии результат подтверждают повторным тестом.
Глюкоза >11 ммоль/л + венозный pH <7,3 или бикарбонат <18 ммоль/л + β-гидроксибутират ≥3 ммоль/л либо кетонурия ≥2+. Лёгкий ДКА: pH <7,3 или HCO₃⁻ <18; средний: pH <7,2 или HCO₃⁻ <10; тяжёлый: pH <7,1 или HCO₃⁻ <5 ммоль/л. Сознание при ДКА оценивают по шкале комы Глазго.
Конкретную скорость жидкости и коррекцию электролитов определяют по тяжести, дефициту, диурезу и повторным анализам. Натрия гидрокарбонат рутинно не вводят; исключения КР — жизнеугрожающая гиперкалиемия либо pH <6,9 с нарушением сократимости сердца. Если внутривенное введение невозможно, при лёгком/среднем ДКА без нарушения периферического кровообращения КР допускает подкожный аналог инсулина короткого действия 0,1–0,15 ЕД/кг каждые 2 часа под контролем специализированной команды.
Главная реабилитационная стратегия — восстановление возрастной активности, самостоятельности и безопасного участия в учёбе, спорте и социальной жизни на фоне непрерывной инсулинотерапии.
Доказанной массовой первичной профилактики клинического СД1 нет. Скрининг островковых аутоантител может рассматриваться у родственников первой степени родства; при доклинической стадии требуется наблюдение детского эндокринолога.
Прогноз определяется длительностью заболевания, качеством гликемического контроля, доступом к обучению и технологиям, АД, липидами, курением и своевременным выявлением осложнений. Без непрерывного введения инсулина СД1 опасен для жизни.
ISPAD 2024 рекомендует HbA1c ≤6,5%, когда эта цель безопасно достижима при доступе к НМГ/автоматизированной подаче инсулина и обучению, и ≤7,0% в остальных условиях. Российская КР устанавливает основную цель <7,0% и допускает индивидуальную цель <6,5% при безопасной достижимости; время в диапазоне 3,9–10,0 ммоль/л — >70%.
Международный консенсус рассматривает технологии, обучение и психосоциальную помощь как части единой терапии, а не замену клинического наблюдения. В РФ приоритет имеет действующая российская КР и зарегистрированные инструкции.
СД1 — сахарный диабет 1 типа; ДКА — диабетический кетоацидоз; НМГ — непрерывное мониторирование глюкозы; НПИИ — непрерывная подкожная инфузия инсулина; КЩС — кислотно-основное состояние; ПГТТ — пероральный глюкозотолерантный тест; GCS — шкала комы Глазго.
Учебное резюме не заменяет назначение детского эндокринолога, локальный протокол ДКА и инструкцию по медицинскому применению.
E03.1 — врождённый гипотиреоз без зоба; E03.2 — вызванный лекарствами и другими экзогенными веществами; E03.3 — постинфекционный; E03.4 — приобретённая атрофия щитовидной железы; E03.5 — микседематозная кома; E03.8 — другие уточнённые формы; E03.9 — неуточнённый; E89.0 — после медицинских процедур; E06.3 — аутоиммунный тиреоидит.
КР охватывает первичный и вторичный (центральный) гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит (АИТ), особенности беременности и взрослых пациентов. Врождённый гипотиреоз у детей требует отдельной неонатальной/педиатрической тактики.
Гипотиреоз — дефицит тиреоидных гормонов в организме. Первичный развивается вследствие поражения самой щитовидной железы (ЩЖ); вторичный — вследствие недостаточной продукции тиреотропного гормона (ТТГ) при отсутствии первичной патологии ЩЖ.
Манифестный: ТТГ повышен и свободный тироксин (свТ4) ниже референсного интервала. Субклинический: ТТГ повышен, свТ4 остаётся в референсном интервале. Эти определения относятся к первичному гипотиреозу; при центральной форме ТТГ не отражает тяжесть дефицита.
По данным NHANES III, приведённым в действующей КР, распространённость первичного гипотиреоза составляла 4,6%: 0,3% манифестного и 4,3% субклинического. Частота новых случаев спонтанного гипотиреоза у женщин — около 3,5 на 1000 человек в год.
Носительство антител к тиреопероксидазе выявляется примерно у 10% женщин и само по себе не равно АИТ. Центральная форма составляет не более 1% случаев; оценочная распространённость — от 1:16 000 до 1:100 000.
Указывают форму, этиологию, фазу/степень лабораторных изменений, состояние компенсации на терапии и осложнения.
Изолированное носительство АТ-ТПО при нормальной функции ЩЖ не формулируют как гипотиреоз.
Ни один симптом не специфичен; выраженность жалоб не имеет прямой связи со степенью гормонального дефицита. Диагноз нельзя устанавливать только по клинической картине.
Центральный гипотиреоз: левотироксин 1,21–1,6 мкг/кг/сут до 60 лет; 1,0–1,2 мкг/кг/сут после 60 лет или у более молодого пациента с сердечно-сосудистым заболеванием. Если вторичная надпочечниковая недостаточность не исключена, тироксин начинают только после назначения глюкокортикоидов, чтобы не спровоцировать адреналовый криз.
Беременность, манифестный гипотиреоз: при первом выявлении сразу назначить полную заместительную дозу левотироксина; цель — низконормальный ТТГ и высоконормальный свТ4. Кровь на свТ4 берут до утренней дозы.
Беременность, субклинический гипотиреоз: при АТ-ТПО(+) и ТТГ >4, но <10 мЕд/л терапия рекомендуется. Она может быть рекомендована при АТ-ТПО(+) и ТТГ >2,5, но <4 мЕд/л, а также при АТ-ТПО(−) и ТТГ >4, но <10 мЕд/л.
Беременность на терапии: при её наступлении у принимающей левотироксин женщины сразу увеличить дозу на 20–30%; контролировать ТТГ примерно каждые 4 недели до середины беременности и минимум ещё раз около 30-й недели. После родов вернуться к добеременной дозе и проверить ТТГ примерно через 6 недель.
При декомпенсации ишемической болезни сердца, аритмии или сердечной недостаточности титрацию проводят совместно с профильным специалистом.
Специальные реабилитационные мероприятия для гипотиреоза КР не предусматривает. После достижения эутиреоза физическую активность расширяют индивидуально с учётом возраста, сердечно-сосудистых заболеваний, миопатии и общей детренированности.
Сохраняющиеся симптомы при нормализованных показателях требуют поиска анемии, нарушений сна, депрессии, менопаузы, сердечно-сосудистой и другой патологии, а не автоматического повышения дозы левотироксина.
Американская тиреоидная ассоциация (ATA) в официальном заявлении 2025 года называет синтетический левотироксин стандартной терапией гипотиреоза. Экстракт высушенной щитовидной железы животных ATA не рекомендует как терапию первой линии, но признаёт его выбором части пациентов, поддерживает персонализированное решение и регулирование чистоты, постоянства и безопасности таких препаратов.
Международная позиция согласуется с КР РФ №531_4 в главном: левотироксин — препарат выбора, необходимы лабораторная титрация и предотвращение передозировки. Для центрального гипотиреоза российская КР использует положения ETA 2018: ориентироваться на свТ4, а надпочечниковую недостаточность исключить до начала тироксина.
АИТ — аутоиммунный тиреоидит; АТ-ТПО — антитела к тиреопероксидазе; АТФ — аденозинтрифосфат; ВтГ — вторичный гипотиреоз; КР — клинические рекомендации; ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии; СГ — субклинический гипотиреоз; свТ4 — свободный тироксин; Т3 — трийодтиронин; Т4 — тироксин; ТРГ — тиреотропин-рилизинг-гормон; ТТГ — тиреотропный гормон; УЗИ — ультразвуковое исследование; ЩЖ — щитовидная железа; ATA — American Thyroid Association; ETA — European Thyroid Association.
Ожирение (коды по МКБ-10: E66, E66.0–E66.9) — это хроническое, рецидивирующее многофакторное гетерогенное заболевание обменного генеза, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме, ассоциированное с высоким риском развития коморбидных соматических патологий и снижением общей продолжительности жизни. Ожирение рассматривается не как следствие слабой воли или поведенческого дефекта, а как комплексная нейроэндокринная и метаболическая дисфункция.
Ожирение является результатом мультифакторного взаимодействия:
Ожирение приобрело масштабы неинфекционной пандемии XXI века. В Российской Федерации, по данным репрезентативных выборок, избыточную массу тела имеют более 60% взрослого населения, а клинически верифицированное ожирение (ИМТ ≥ 30 кг/м²) регистрируется у 30–35% граждан, преобладая в женской популяции старших возрастных групп. Прогнозируется неуклонный рост распространенности морбидных форм (ИМТ ≥ 40 кг/м²), что накладывает колоссальное социально-экономическое бремя на систему здравоохранения за счет инвалидизации трудоспособного населения от ассоциированных макрососудистых катастроф.
Согласно КР РФ 2024, классификация выстраивается по антропометрическому, патогенетическому и топическому принципам.
Вычисляется по формуле: ИМТ = масса тела (кг) / рост (м)²
Примечание: для лиц старше 65 лет нижняя граница нормы ИМТ может быть смещена до 22.0 кг/м².
Клинические проявления складываются из жалоб, обусловленных избыточной массой тела, и симптомов полиорганных поражений:
Диагностический поиск направлен на скрининг коморбидных состояний, оценку кардиометаболического риска и исключение вторичных форм.
Терапия носит этапный характер и требует междисциплинарного взаимодействия (эндокринолог, диетолог, терапевт, психотерапевт, бариатрический хирург). Целевой ориентир — реалистичное снижение массы тела на 5–10% от исходной за 6 месяцев с удержанием результата.
В РФ официально зарегистрированы и одобрены КР РФ 2024 три ключевых фармакологических агента:
Показано при неэффективности консервативных методов у пациентов в возрасте 18–60 лет:
Послеоперационная и общеклиническая реабилитация направлена на закрепление метаболических эффектов и профилактику осложнений:
1.Ранний постоперационный / постдиетологический этап:1-3 месяца.
Перевод на сипинговое, затем пюреобразное питание с высоким содержанием белка (не менее 60–80 г/сут). Инициация обязательного приема поливитаминных комплексов, препаратов кальция цитрата и витамина D3 для предотвращения синдрома мальабсорбции.
2.Этап метаболической стабилизации:3-6 месяцев.
Расширение двигательного режима (подключение ЛФК, кинезиотерапии для минимизации потери мышечной ткани). Контроль лабораторных маркеров: железо сыворотки, ферритин, витамин B₁₂, фолиевая кислота, паратгормон (ежеквартально).
3.Долгосрочный поддерживающий этап:Свыше 6 месяцев.
Психотерапевтическое сопровождение (группы поддержки, пресечение депрессивных эпизодов и пищевых срывов). Коррекция доз сахароснижающих и гипотензивных препаратов ввиду системного улучшения инсулиночувствительности и снижения ОПСС.
Пациенты с ИМТ ≥ 30 кг/м² находятся на диспансерном учете у терапевта и эндокринолога. Частота плановых визитов — не менее 1 раза в 3 месяца на этапе активного снижения веса и 1 раз в 6 месяцев на этапе удержания. В объем ежегодного обследования обязательно включаются: ОАМ (микроальбуминурия), липидный спектр, HbA₁c, АЛТ, АСТ, ЭКГ. При морбидных формах кратность визитов и объемы метаболического контроля удваиваются.
Первичная курация осуществляется в рамках амбулаторно-поликлинического звена врачами-терапевтами участковыми и врачами общей практики. При неэффективности мероприятий первого уровня или ИМТ ≥ 35 кг/м² пациент маршрутизируется в специализированные эндокринологические отделения или Центры лечения ожирения и метаболических нарушений.
Стационарное лечение в эндокринологическом отделении показано для проведения комплексного обследования при подозрении на редкие формы вторичного ожирения, при инициации терапии при тяжелом коморбидном фоне или подготовке к хирургическому лечению. Бариатрические вмешательства выполняются исключительно в хирургических стационарах, имеющих лицензию по высокотехнологичной медицинской помощи (ВМП) и ОРИТ.
Выявление данных симптомов требует немедленного углубленного обследования и пересмотра стандартного терапевтического маршрута:
Современный международный ландшафт (гайдлайны EASO 2024, AACE 2024–2026) демонстрирует концептуальный сдвиг в сторону долгосрочной инкретиновой терапии, что находит частичное отражение в отечественных протоколах с учетом доступности фармакологического рынка.
Болезнь Грейвса — наиболее частая причина тиреотоксикоза в регионах с достаточным потреблением йода; ежегодная заболеваемость составляет около 20–30 на 100 000. Общая распространённость тиреотоксикоза оценивается в 1,2–1,6%, явного — 0,5–0,6%, субклинического — 0,7–1,0%. Болезнь Грейвса встречается преимущественно у женщин, пик приходится на 30–60 лет; пожизненный риск оценивается примерно в 3% у женщин и 0,5% у мужчин.
Источник: КР МЗ РФ 270_2, раздел 1.3 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
При болезни Грейвса стимулирующие антитела к рецептору ТТГ активируют тиреоциты, усиливая синтез гормонов и рост щитовидной железы. Важны генетическая предрасположенность и факторы среды, включая курение, стресс и беременность. При узловом/многоузловом токсическом зобе причиной служит функциональная автономия тиреоидной ткани, особенно в йододефицитных регионах и старшем возрасте. Реже тиреотоксикоз связан с тиреоидитом, избытком йода, лекарствами, передозировкой левотироксина или экстратиреоидной продукцией гормонов.
Источник: КР МЗ РФ 270_2, раздел 1.2 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
Источник: КР МЗ РФ 270_2, раздел 1.5 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
Источник: КР МЗ РФ 270_2, раздел 1.6 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
Источник: КР МЗ РФ 270_2, раздел 2 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
Тиреотоксический криз (шкала ≥45) — лечение в ОРИТ:
Источник: КР МЗ РФ 270_2, раздел 1.5–1.6 и 3 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
Источник: КР МЗ РФ 270_2, раздел 5 (официальный рубрикатор; проверено 16.07.2026).
▸ Пример 1. Женщина 32 лет, болезнь Грейвса, ФП, лечение тиамазолом. Жалобы 3 мес: сердцебиение, похудание 6 кг при хорошем аппетите, раздражительность, дрожь рук. ЧСС 128/мин неритмично. ЭКГ: фибрилляция предсердий. ТТГ <0,01, свТ4 42 пмоль/л, АТ-рТТГ 8,6 МЕ/л. УЗИ: объем ЩЖ 26 мл, диффузная гиперваскуляризация. Тактика: тиамазол 40 мг/сут + метопролол 100 мг/сут (контроль ЧСС при ФП). Ривароксабан 20 мг (CHA₂DS₂-VASc 1 балл — женский пол). Через 5 нед: свТ4 19 пмоль/л, ЧСС 74/мин, самостоятельная кардиоверсия в синусовый ритм. Тиамазол снижен до 15 мг/сут. Курс 18 мес. Через 18 мес: АТ-рТТГ 0,9 МЕ/л (норма), ТТГ 1,4 мМЕ/л → тиамазол отменён. Наблюдение: ТТГ каждые 3 мес × 1 год. Через 2 года — рецидив: АТ-рТТГ 6,2 МЕ/л → направлена на ¹³¹I.
▸ Пример 2. Мужчина 58 лет, тиреотоксический криз (шкала 60 баллов) после экстренной операции. ИБС, принимал амиодарон 200 мг/сут. После экстренной аппендэктомии — гипертермия 39,8°C, ЧСС 148/мин, делирий, АД 160/80. ТТГ <0,01, свТ4 68 пмоль/л. Шкала Бурха–Вартофски: температура 38,9–39,4°C (20) + ЧСС ≥140 (25) + нарушение сознания умеренное (20) = 65 баллов → тиреотоксический криз. Амиодарон-ассоциированный тиреотоксикоз (тип 2 — деструктивный: сцинтиграфия ↓ захват). Лечение: (1) Преднизолон 60 мг/сут (тип 2 — ГКС первая линия). (2) Тиамазол 40 мг/сут (дополнительно, тип 2 vs 1 неочевиден). (3) Пропранолол 80 мг × 4 р/сут через НГЗ. (4) Парацетамол + физическое охлаждение. Амиодарон продолжен (нет замены при жизнеугрожающей аритмии). Через 72 ч: температура 37,6°C, ЧСС 94/мин, сознание ясное. Через 3 нед: ТТГ 0,15, свТ4 18 пмоль/л. Преднизолон постепенно отменён.
O10.0 — существовавшая ранее эссенциальная; O10.1 — кардиоваскулярная; O10.2 — почечная; O10.3 — кардиоваскулярная и почечная; O10.4 — вторичная; O10.9 — неуточнённая гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период. O11 — ПЭ на фоне хронической гипертензии.
O12.0 — вызванные беременностью отёки; O12.1 — протеинурия; O12.2 — отёки с протеинурией без гипертензии. O13 — гестационная гипертензия. O14.0 — ПЭ от лёгкой до умеренной; O14.1 — тяжёлая; O14.2 — HELLP-синдром (КР отмечает, что код сейчас не включён в МКБ-10); O14.9 — неуточнённая ПЭ. O15.0 — эклампсия во время беременности; O15.1 — в родах; O15.2 — после родов; O15.9 — неуточнённая по срокам. O16 — неуточнённая гипертензия у матери.
Карточка охватывает диагностику и ведение гипертензивных расстройств во время беременности, родов и до 28 суток после родов.
Артериальная гипертензия (АГ): систолическое артериальное давление (САД) ≥140 и/или диастолическое (ДАД) ≥90 мм рт. ст. — среднее минимум двух измерений на одной руке с интервалом 15 минут. Хроническая АГ выявлена до беременности/до 20 недель и обычно сохраняется >42 дней после родов. Гестационная АГ возникает после 20 недель без значимой протеинурии.
Преэклампсия (ПЭ) — АГ после 20 недель в сочетании с протеинурией либо хотя бы одним признаком полиорганной недостаточности. Эклампсия — судороги на фоне ПЭ при отсутствии другой причины. HELLP-синдром — гемолиз, повышение печёночных ферментов и тромбоцитопения; это потенциально смертельное проявление ПЭ.
Удаление плаценты прекращает основной патогенетический стимул, однако клиническое ухудшение возможно и после родов; поэтому родоразрешение не отменяет интенсивного наблюдения.
Гипертензивные расстройства осложняют 5–10% беременностей, ПЭ — 2–8%. По данным КР, в России в 2022 году отёки, протеинурия и гипертензивные расстройства регистрировали с частотой 85,2 на 1000 родов.
Раннее начало ПЭ — до 34 недель — связано с более высоким риском материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Эклампсия возможна до родов, в родах и после родов, включая позднюю послеродовую форму до 28 суток.
Указывают вид гипертензивного расстройства, тяжесть, срок беременности, органную дисфункцию, состояние плода и осложнения.
До 25% пациенток не имеют симптомов-предвестников эклампсии; нормальное или умеренно повышенное АД в отдельный момент не исключает судорожного осложнения.
Знак # в КР обозначает применение вне зарегистрированных показаний; решение принимает врач с соблюдением установленного порядка.
Безотлагательное родоразрешение: экстренно — при кровотечении, подозрении на ПОНРП или острой гипоксии плода. Неотложно после стабилизации — при стойкой головной боли/нарушении зрения, постоянной эпигастральной боли с тошнотой/рвотой, прогрессировании печёночной или почечной дисфункции, эклампсии, неконтролируемой АГ, тромбоцитах <100×10⁹/л, патологической КТГ, нулевом/реверсном кровотоке, ЗРП <5-го перцентиля с патологией перфузии либо выраженном маловодии после 30 недель.
Токсичность магния: уровень магния определить при частоте дыхания <16/мин, диурезе <35 мл/ч на протяжении 4 часов, снижении коленных рефлексов или рецидиве судорог. При исчезновении рефлексов прекратить инфузию до их восстановления; при угнетении дыхания прекратить инфузию и дать кислород; при остановке дыхания/сердца — 10% #кальция глюконат 10 мл в/в за 10 минут, интубация/ИВЛ и реанимация. При диурезе <100 мл за 4 часа без клинической токсичности — снизить до 0,5 г/ч; при олиго-/анурии магний отменить. При подтверждённой почечной недостаточности начать заместительную почечную терапию по показаниям.
Срок: умеренная ПЭ/ГАГ 24+0–33+6 недель — исходно выжидательно при стабильных матери и плоде; родоразрешение предпочтительно в 37+6 недель. Тяжёлая ПЭ: 22–24 недели — прекращение жизнеугрожающей беременности, а при отсутствии жизнеугрожающей ситуации — родоразрешение через естественные пути; 25+0–33+6 недель — пролонгирование возможно только в центре III группы при стабильности; ≥34 недель — подготовка и родоразрешение. При контролируемой хронической АГ — индукция в 38–39 недель. Способ родов определяется акушерской ситуацией; ПЭ сама по себе не означает обязательное кесарево сечение.
Раздел реабилитации действующей КР обозначен как «не применимо». После стабилизации активность, тромбопрофилактика и восстановление определяются способом родоразрешения, тяжестью органной дисфункции и акушерским протоколом.
Пациентке и семье нужны разъяснения о риске повторного ухудшения после родов, послеродовой депрессии, правилах домашнего контроля АД и симптомах, требующих немедленного обращения.
NICE NG133 (последнее содержательное обновление — апрель 2023) также использует пороги 140/90 и 160/110 мм рт. ст., рекомендует лечение при сохраняющемся АД >140/90 с целью около 135/85 и PlGF-тестирование при подозрении на преждевременную ПЭ с 20 до 36⁶ недель.
Для профилактики NICE предлагает ацетилсалициловую кислоту 75–150 мг с 12 недель до родов при одном высоком либо более чем одном умеренном факторе риска. Российская КР №637_2 конкретизирует 150 мг/сут до 36 недель для группы высокого риска. Международный раздел не заменяет российский маршрут и регистрационные ограничения препаратов.
АГ — артериальная гипертензия; АД — артериальное давление; АЛТ — аланинаминотрансфераза; АСТ — аспартатаминотрансфераза; аГУС — атипичный гемолитико-уремический синдром; ВРТ — вспомогательные репродуктивные технологии; ГАГ — гестационная АГ; ДАД/САД — диастолическое/систолическое АД; ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свёртывание; ЗРП — задержка роста плода; ИВЛ — искусственная вентиляция лёгких; КАФС — катастрофический антифосфолипидный синдром; КР — клинические рекомендации; КС — кесарево сечение; КТ/МРТ — компьютерная/магнитно-резонансная томография; КТГ — кардиотокография; НПВС — нестероидные противовоспалительные препараты; ОПП — острое повреждение почек; ОРИТ/ПИТ — отделение/палата интенсивной терапии; ПОНРП — преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; ПЭ — преэклампсия; РДС — респираторный дистресс-синдром; ТМА — тромботическая микроангиопатия; ТТП — тромботическая тромбоцитопеническая пурпура; УЗИ — ультразвуковое исследование; ХАГ — хроническая АГ; ХБП — хроническая болезнь почек; ADAMTS13 — металлопротеаза, расщепляющая фактор фон Виллебранда; HELLP — гемолиз, повышение печёночных ферментов, низкие тромбоциты; NICE — National Institute for Health and Care Excellence; PlGF — плацентарный фактор роста; PRES — синдром задней обратимой энцефалопатии; sFlt-1 — растворимая fms-подобная тирозинкиназа-1; SpO₂ — насыщение крови кислородом.
F32 — депрессивный эпизод: F32.0 — лёгкий (F32.00 без соматических симптомов, F32.01 с ними); F32.1 — средний (F32.10 без соматических симптомов, F32.11 с ними); F32.2 — тяжёлый без психотических симптомов; F32.3 — тяжёлый с психотическими симптомами; F32.8 — другие депрессивные эпизоды; F32.9 — неуточнённый депрессивный эпизод.
F33 — рекуррентное депрессивное расстройство (РДР): F33.0 — текущий лёгкий эпизод; F33.1 — средний; F33.2 — тяжёлый без психоза; F33.3 — тяжёлый с психозом; F33.4 — ремиссия; F33.8 — другие РДР; F33.9 — неуточнённое РДР. Карточка относится к взрослым пациентам; первичная диагностическая оценка и постановка диагноза проводятся врачом-психиатром.
Депрессивный эпизод (ДЭ) — аффективное расстройство, для которого типичны сниженное настроение, утрата интересов и удовольствия, снижение энергии, повышенная утомляемость и падение активности.
РДР характеризуется повторными депрессивными эпизодами без самостоятельных эпизодов гипомании, мании или смешанного аффективного эпизода в анамнезе. Терапевтическая резистентность — отсутствие достаточного эффекта двух последовательных адекватных курсов монотерапии антидепрессантами разных фармакологических групп.
Единственная доказанная причина не установлена. КР описывает мультифакторное взаимодействие биологических, психологических и социальных факторов; моноаминовая гипотеза — только одна из патофизиологических моделей.
По данным федерального статистического наблюдения, приведённым в КР, в России в 2022 году зарегистрировано 79,3 пациента с униполярной депрессией на 100 000 населения против 72,3 в 2018 году. КР указывает распространённость РДР около 6% среди мужчин и до 15% среди женщин; повторные эпизоды отмечаются у значительной части пациентов. Регистрационная статистика не отражает истинную распространённость из-за недовыявления и различий обращаемости.
Соматический синдром: не менее 4 из 8 признаков — выраженная ангедония и отсутствие эмоциональной реактивности, раннее пробуждение, ухудшение утром, объективная психомоторная заторможенность/ажитация, снижение аппетита, потеря ≥5% массы за месяц, снижение либидо. При 2–3 резко выраженных признаках кодирование синдрома также возможно для лёгкого/среднего эпизода.
В диагнозе фиксируют единичное или рекуррентное течение, тяжесть, психотические и соматические симптомы, ремиссию; отдельно описывают суицидальный риск и смешанные черты. Наличие мании/гипомании требует пересмотра униполярного диагноза.
Возможны тревога, отчаяние, раздражительность, ажитация, злоупотребление алкоголем, ипохондрические жалобы и «маскированная» под соматическое заболевание депрессия. Психотический эпизод может включать бред вины, обнищания или грозящей катастрофы, обвиняющие голоса и ступор.
Основа диагноза — клинико-психопатологическое обследование врачом-психиатром. Уточняют длительность, число предшествующих эпизодов, функционирование, манию/гипоманию и смешанные симптомы, психотические проявления, употребление психоактивных веществ (ПАВ), лекарства, травмы/инфекции мозга, соматические заболевания и семейный анамнез.
Лабораторных или инструментальных тестов, подтверждающих ДЭ/РДР, нет. Перед терапией КР рекомендует оценить соматические риски: развёрнутый общий анализ крови, общий анализ мочи, глюкозу, креатинин, общий белок, билирубин, аспартатаминотрансферазу, аланинаминотрансферазу и липидный обмен; в стационаре эти базовые исследования повторяют не реже 1 раза в месяц. При впервые выявленном эпизоде либо по показаниям — тиреотропный гормон, свободные Т3 и Т4.
При первичном обследовании/госпитализации определяют поверхностный антиген вируса гепатита B (HBsAg), антитела к вирусу гепатита C, ВИЧ-1/2 и бледной трепонеме; далее — каждые 12 месяцев. До терапии КР предусматривает консультации терапевта, невролога, офтальмолога и, для женщин, акушера-гинеколога; женщинам фертильного возраста без надёжной контрацепции — тест на беременность. При терапии литием контролируют его концентрацию в крови, при антипсихотиках — пролактин. Электрокардиограмма и нейрофизиологические/нейровизуализационные исследования выполняются при клинических или анамнестических показаниях, а не для подтверждения депрессии.
Шкалы дополняют, но не заменяют клинический диагноз: шкала Гамильтона (HDRS-17): 0–7 — норма, 8–13 — лёгкая, 14–18 — средняя, 19–22 — тяжёлая, >23 — крайне тяжёлая депрессия. MADRS: 0–6 — норма, 7–19 — лёгкая, 20–34 — средняя, >34 — тяжёлая. HCL-33 применяют для скрининга гипоманий в анамнезе.
Цель купирующей терапии — полная ремиссия. Препарат и метод выбирает врач с учётом тяжести, суицидального риска, психоза, тревоги/ажитации, сна, соматических заболеваний, взаимодействий, беременности, прошлого ответа и риска передозировки.
Амбулаторно. Возможны психотерапия, психообразование и социально-реабилитационные методы без фармакотерапии. Если выбран антидепрессант: СИОЗС, вортиоксетин или агомелатин; #трава зверобоя — только после оценки взаимодействий и противопоказаний.
СИОЗС, СИОЗСН, миртазапин, вортиоксетин или агомелатин; ТЦА обычно второй выбор из-за переносимости и токсичности. Психотерапия сочетается с фармакотерапией.
Предпочтительно стационар. Без психоза: СИОЗСН или миртазапин, затем ТЦА; при высоком суицидальном риске учитывать токсичность передозировки и рассмотреть раннюю ЭСТ.
Только стационар: с первых дней антидепрессант широкого спектра действия в сочетании с атипичным антипсихотиком; при необходимости быстрого эффекта — ЭСТ.
| Препарат | Стартовая доза | Диапазон, мг/сут |
|---|---|---|
| Сертралин | 50 мг/сут | 50–200 |
| Флуоксетин | 20 мг/сут | 20–80 |
| Эсциталопрам | 10 мг/сут | 10–20 |
| Венлафаксин | 75 мг/сут | 75–375; >225 — в стационаре |
| Дулоксетин | 60 мг/сут | 60–120 |
| Миртазапин | 15–30 мг/сут | 15–45 |
| Вортиоксетин | 10 мг/сут | 10–20 |
| Агомелатин | 25 мг/сут | 25–50; контролировать показатели функции печени |
Важно: дозы приведены для обучения и не являются назначением. В острой фазе требуется минимум еженедельная оценка состояния, ответа, нежелательных явлений, приверженности и суицидального риска. Эффект обычно развивается через 3–4 недели, иногда к 6–8-й неделе.
Пристальное наблюдение → экстренная помощь → госпитализация; тяжёлый психотический эпизод: антидепрессант + атипичный антипсихотик; рассмотреть раннюю ЭСТ.
Подтвердить критерии, исключить БАР/ПАВ/органическую причину → выбрать терапию по тяжести и предпочтениям пациента.
Сохранить эффективную дозу → продолженная терапия 4–6 месяцев → при РДР противорецидивное лечение ≥3–5 лет.
Проверить диагноз, БАР, дозу, приверженность и коморбидность → повысить дозу до максимальной переносимой или сменить антидепрессант.
Лёгкий или средний ДЭ при низком суицидальном риске — в психоневрологическом диспансере/центре психического здоровья. Врач первичного звена выявляет симптомы, прямо спрашивает о суицидальных мыслях, оценивает соматические причины и направляет к психиатру.
Тяжёлый ДЭ с психотическими симптомами или без них; высокий суицидальный риск при любой тяжести; небезопасное микросоциальное окружение и риск резкого ухудшения.
На профилактическом этапе рекомендуются психотерапия, психообразование пациента и родственников, восстановление социальных и трудовых навыков. Основные задачи: приверженность длительной терапии, распознавание ранних признаков рецидива и нежелательных явлений, регулярный мониторинг и восстановление функционирования.
Наиболее изучены когнитивно-поведенческая и интерперсональная психотерапия. Физические упражнения могут применяться как дополнительный нелекарственный метод, но не заменяют основную терапию при среднем/тяжёлом эпизоде или высоком риске.
При адекватной купирующей и продолженной терапии возможно полное восстановление. Прогноз ухудшают тяжесть, психоз, суицидальность, смешанные черты, коморбидность, повторные эпизоды, остаточные симптомы и низкая приверженность.
NICE NG222 (опубликована 29.06.2022; точечные обновления до декабря 2025) оценивает тяжесть как континуум симптомов, длительности и нарушения функционирования. Для менее тяжёлой депрессии NICE не предлагает антидепрессант как рутинную первую линию, если это не осознанное предпочтение пациента; для более тяжёлой — среди первых вариантов рассматривает сочетание когнитивно-поведенческой терапии с антидепрессантом.
NICE рекомендует оценить эффект и нежелательные явления через 2–4 недели; первый контроль после назначения антидепрессанта обычно проводят в течение 2 недель, а в возрасте 18–25 лет или при суицидальном риске — через 1 неделю. Это международный контекст, а не замена КР Минздрава РФ.
В январе 2026 года NICE провёл внеочередной надзор по внутривенному кетамину при резистентной депрессии и решил не обновлять NG222: долгосрочная эффективность, безопасность и оптимальные режимы остаются неопределёнными.
NICE NG222 — рекомендации ↗ · история обновлений ↗ · надзор NICE 2026 ↗
АД — антидепрессант; АВП — антипсихотический препарат второго поколения; БАР — биполярное аффективное расстройство; ГГН-ось — гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось; ДЭ — депрессивный эпизод; ИПТ — интерперсональная психотерапия; КПТ — когнитивно-поведенческая психотерапия; ПАВ — психоактивные вещества; РДР — рекуррентное депрессивное расстройство; СИОЗС — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина; СИОЗСН — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина; ТЦА — трициклические антидепрессанты; ЭСТ — электросудорожная терапия; HDRS — шкала Гамильтона для оценки депрессии; MADRS — шкала Монтгомери—Асберг; HCL-33 — опросник гипомании; C-SSRS — Колумбийская шкала серьёзности суицидальных намерений. Знак # — применение вне зарегистрированных показаний/режима по маркировке КР.
Острый пиелонефрит — острый неспецифический инфекционно-воспалительный процесс с одновременным или последовательным поражением чашечно-лоханочной системы и паренхимы почки, преимущественно интерстициальной ткани.
Чрескожная пункционная нефростомия (ЧПНС) — малоинвазивная установка наружного дренажа в полостную систему почки. Симптом Пастернацкого — болезненность при поколачивании в области почки с последующим кратковременным появлением или усилением эритроцитурии.
При осложнённом пиелонефрите спектр дополнительно включает Pseudomonas aeruginosa, Serratia spp., Providencia spp., стафилококки и грибы. Гематогенное инфицирование возможно при обструкции и у ослабленных или иммунокомпрометированных пациентов.
КР приводит заболеваемость 15–39 на 10 000 населения; осложнённые формы составляют около 35%. Заболеваемость выше у молодых женщин, а после 65 лет показатели мужчин и женщин сближаются. В течение года после первого эпизода повторный острый пиелонефрит возникает приблизительно у 10% женщин и 6% мужчин.
Отражают первичный/вторичный характер, сторону, стадию, причину нарушения уродинамики, осложнения и сопутствующие состояния, влияющие на тактику.
Пример: «Вторичный острый обструктивный пиелонефрит справа на фоне камня верхней трети мочеточника; серозная стадия; гидронефроз».
При хронической болезни почек оценивают клиренс эндогенного креатинина и скорость клубочковой фильтрации. При аллергии на йодсодержащий контраст КР допускает сцинтиграфию почек и мочевыделительной системы.
Диагноз основывают на сочетании клиники (боль в пояснице/костовертебральном углу, обычно лихорадка и возможная дизурия), лабораторных признаков (преимущественно лейкоцитурия и бактериурия) и характерных изменений по УЗИ или КТ. При обструктивной форме анализ мочи может оставаться без изменений.
Специальные шкалы и опросники КР не предусматривает. Системы оценки сепсиса используют по соответствующим рекомендациям, но они не заменяют подтверждение источника инфекции и визуализацию обструкции.
Парентеральный старт показан при невозможности приёма внутрь, неэффективности лечения или факторах риска множественной лекарственной устойчивости. Если доля фторхинолон-резистентных и продуцирующих бета-лактамазы расширенного спектра (БЛРС) штаммов E. coli превышает 10%, КР рекомендует начально аминогликозид или карбапенем до получения чувствительности.
Посев и чувствительность требуют деэскалации/коррекции схемы. После улучшения через 72 часа парентерального лечения неосложнённой формы переходят внутрь на тот же препарат или его группу. При продуцентах БЛРС пиперациллин + тазобактам может быть альтернативой карбапенему; при резистентности к стартовой терапии используют карбапенем, кроме эртапенема, а при неэффективности карбапенемов — цефтазидим + авибактам.
КР рекомендует максимально широкий спектр с почечным выведением: особенно офлоксацин**/левофлоксацин**, аминогликозиды или цефалоспорины I–IV поколения, но исключает цефотаксим**, цефтриаксон** и цефоперазон. Обязательно учитывать антиретровирусные и иные взаимодействия.
При нейтропении на фоне уросепсиса — цефтазидим** или карбапенем + ванкомицин**. При госпитальном полирезистентном возбудителе — цефтазидим** отдельно либо с амикацином**.
При любой выраженности хронической почечной недостаточности КР не рекомендует аминогликозиды и гликопептиды. Дозы всех препаратов корректируют по функции почек и инструкции.
После восстановления пассажа мочи и при отсутствии ограничений КР рекомендует поддерживать диурез: обычно 2000–2500 мл жидкости/сут. Объём индивидуализируют при сердечной/почечной недостаточности. Маркировка КР: ** — препарат включён в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов.
Внутренний стент — первичный способ восстановления пассажа; при невозможности — ЧПНС. Устранение камня обычно выполняют после купирования инфекции и подготовки, ориентировочно через 3–4 недели, а не одновременно с экстренной декомпрессией.
При невозможности малоинвазивного дренирования или ухудшении на фоне адекватной терапии и работающей нефростомы показана открытая операция. Нефрэктомию рассматривают при разрушении >2/3 паренхимы, сосудистом тромбозе, множественных сливных карбункулах, нефункционирующей почке, крайне тяжёлом или эмфизематозном процессе.
Плановая госпитализация предусмотрена для коррекции анатомических/функциональных нарушений, удаления дренажей и катетеров и лечения значимой сопутствующей патологии. При тяжёлом состоянии необходимы уролог, интенсивная терапия и контроль источника инфекции.
Специальные методы медицинской реабилитации КР не предусматривает. После стабилизации возвращение к активности индивидуализируют; физиотерапия, магнитотерапия, лазеротерапия и санаторно-курортное лечение не должны представляться как рекомендованные КР методы лечения острого пиелонефрита.
Критерии выписки: нормализация температуры и анализа крови, уменьшение лейкоцитурии и отсутствие нарушения уродинамики верхних мочевых путей.
При своевременном восстановлении оттока и активной терапии прогноз обычно благоприятный. Прогрессирование способно привести к утрате функции почки и угрожающему жизни септическому состоянию.
Европейская ассоциация урологов (EAU), 2026: актуальная редакция требует раннего разделения системной ИМП с/без факторов риска и визуализации для исключения неотложной урологической патологии; фторхинолоны эмпирически не применяют в урологическом отделении или после их использования за последние 6 месяцев. В отличие от КР РФ №9_3, EAU требует начать эмпирический антибиотик без задержки, параллельно устранению обструкции; при критическом состоянии/предполагаемой обструкции приводит, например, имипенем 500 мг в/в каждые 6 часов или меропенем 1 г в/в каждые 8 часов с последующей деэскалацией.
Американское общество инфекционных болезней (IDSA), 2025: при осложнённой ИМП, включая пиелонефрит, эмпирический выбор начинают с тяжести/сепсиса, затем учитывают прежние посевы, антибиотики, аллергию и взаимодействия. При клиническом ответе предлагаются 5–7 дней фторхинолона или 7 дней иного эффективного препарата. Однако исследования обычно исключали постоянные катетеры, тяжёлый сепсис, иммуносупрессию, абсцесс, ХБП, полную обструкцию и урологические операции — этим пациентам срок индивидуализируют; мужчинам с предполагаемым острым бактериальным простатитом может требоваться 10–14 дней. Это не заменяет российские длительности 7–14 дней из КР №9_3.
Сокращения: БЛРС — бета-лактамазы расширенного спектра; ИМП — инфекция мочевыводящих путей; КОЕ — колониеобразующая единица; КТ — компьютерная томография; МРТ — магнитно-резонансная томография; СРБ — С-реактивный белок; УЗИ — ультразвуковое исследование; ХБП — хроническая болезнь почек; ЧПНС — чрескожная пункционная нефростомия; EAU — European Association of Urology; IDSA — Infectious Diseases Society of America.
Острое повреждение почек (ОПП) (коды по МКБ-10: N17, N17.0–N17.9) — это быстро развивающийся (в течение 48 часов — 7 суток) синдром внезапного снижения экскреторной функции почек, характеризующийся накоплением азотистых шлаков (продуктов метаболизма белка) и нарушением водно-электролитного и кислотно-основного гомеостаза. Понятие ОПП полностью заменило устаревший термин «острая почечная недостаточность» (ОПН), расширив границы диагностики до начальных, субклинических стадий дисфункции, не сопровождающихся развернутой уремической симптоматикой.
Патогенетически и анатомически ОПП классифицируют на три магистральные категории:
ОПП регистрируется у 1–5% всех госпитализированных пациентов многопрофильных стационаров. В отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) распространенность синдрома достигает критических 30–50%. Развитие ОПП является независимым мощным фактором риска летальности: смертность среди пациентов ОРИТ при ОПП 3-й стадии превышает 40–50%, особенно при септическом генезе процесса. Заболевание имеет отчетливый гендерно-возрастной вектор, чаще поражая лиц мужского пола старше 65 лет со скомпрометированным соматическим фоном.
Согласно рекомендациям Научного общества нефрологов России и критериям KDIGO, стадирование ОПП осуществляется строго на основании динамики уровня сывороточного креатинина и/или темпа диуреза.
Стадирование ОПП по KDIGO. Стадия устанавливается по тому критерию — креатининовому или диуретическому, — который даёт бо́льшую тяжесть.
Примечание: Пациент классифицируется по той стадии, которая соответствует более тяжелому критерию (по сКр или по ТД).
Клиническая манифестация зависит от стадии и этиологии ОПП, часто маскируясь симптоматикой основного критического состояния. Различают 4 последовательные фазы: начальную (продромальную), олигоанурическую, диуретическую (полиурическую) и фазу выздоровления.
Диагностика ориентирована на максимально раннее выявление ОПП, дифференциацию его формы и мониторинг витальных функций.
Стратегия терапии базируется на немедленном устранении этиологического фактора, жестком контроле волемии и системной гемодинамики, а также своевременном подключении эфферентных методов.
Показана при неэффективности консервативной терапии. Выделяют интермиттирующие методы (программный гемодиализ) и продленные / непрерывные методы (ЦРРТ — постоянная гемодиафильтрация/гемофильтрация), предпочтительные у гемодинамически нестабильных пациентов в ОРИТ.
Пациенты, перенесшие ОПП (особенно 2–3-й стадий и требовавшие ЗПТ), имеют высокий риск необратимой потери функциональных нефронов и нуждаются в этапной нефропротективной реабилитации.
1.Ранний постренальный мониторинг:1-3 месяца от разрешения ОПП.
Ежемесячный лабораторный контроль уровней сКр, мочевины, калия плазмы. Мониторинг суточного диуреза и расчет СКФ по формуле CKD-EPI. На данном этапе оценивается феномен «разрешения» ОПП или его трансформация в острое заболевание почек (ОЗП — длительность дисфункции до 90 суток).
2.Аудит структуры и функционального резерва:3-6 месяцев.
Проведение УЗИ почек с допплерографией почечных сосудов для оценки резистивного индекса. Выполнение общего анализа мочи и прецизионное определение альбуминурии/протеинурии (соотношение альбумин/креатинин в разовой порции мочи) для выявления латентного гломерулярного или тубулоинтерстициального повреждения.
3.Долгосрочная нефропротективная стабилизация:Свыше 6 месяцев.
Финальная стратификация риска развития ХБП. При сохранении сниженной СКФ или персистирующей протеинурии — инициация постоянной медикаментозной нефропротекции (микродозы ИАПФ или БРА, современные селективные ингибиторы SGLT2) под строгим контролем калиемии. Ограничение потребления поваренной соли, контроль артериального давления (целевой уровень < 130/80 мм рт. ст.).
Все пациенты, перенесшие ОПП 2–3-й стадий, подлежат обязательному пожизненному диспансерному учету у врача-нефролога (при его отсутствии — у терапевта). Кратность планового обследования: в течение первого года — 1 раз в 3 месяца, далее при стабильных показателях — 1 раз в 6 месяцев. Ежегодный обязательный объем контроля: сКр, СКФ, калий, общий анализ мочи, соотношение альбумин/креатинин в мочи, УЗИ почек.
Пациенты с подозрением на ОПП или верифицированной 1-й стадией без тяжелого коморбидного фона могут обследоваться и лечиться в условиях профильного соматического отделения (терапевтического, хирургического, кардиологического) при обязательной консультации нефролога в течение первых 24 часов.
Пациенты с ОПП 2-й и 3-й стадий, олигоанурией, признаками системной гипергидратации или электролитных сдвигов подлежат немедленной маршрутизации в отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Если стационар не оснащен аппаратурой для проведения экстренной и продленной заместительной почечной терапии (острый гемодиализ, мультифильтратные системы), пациент после стабилизации гемодинамики силами санитарной авиации переводится в региональный нефрологический центр или многопрофильный госпиталь, имеющий в структуре отделение диализа и круглосуточную реанимационную службу.
Появление данных клинико-лабораторных признаков указывает на декомпенсацию синдрома и требует немедленного перевода пациента на ЗПТ и вызова реанимационной бригады:
Российские рекомендации по ОПП полностью синхронизированы с глобальным консенсусом KDIGO 2012 и текущими обновлениями инициативных групп ADQI (2020–2024 гг.), однако имеют специфические черты, продиктованные реалиями отечественного здравоохранения.
Хроническая болезнь почек (ХБП) — персистирующее в течение трех месяцев или более поражение почек вследствие различных этиологических факторов, анатомической основой которого является замещение нормальных структур фиброзом с развитием дисфункции.
Диагноз устанавливают при персистирующих ≥3 месяцев маркерах повреждения почек и/или расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) <60 мл/мин/1,73 м². Однократно выявленное необратимое структурное изменение при визуализации или морфологическом исследовании также может подтверждать хроническое поражение.
Независимо от причины уменьшение числа действующих нефронов усиливает гиперфильтрацию и внутриклубочковую гипертензию; альбуминурия, активация ренин-ангиотензиновой системы, воспаление и фиброз поддерживают дальнейшее снижение функции.
ХБП выявляется примерно у 10% населения мира. В российских исследованиях, приведённых в КР, признаки дисфункции почек отмечались у 36% лиц старше 60 лет, у 16% лиц трудоспособного возраста и у 26% пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Распространенность заместительной почечной терапии значительно ниже истинной распространенности ХБП, поскольку многие пациенты умирают от сердечно-сосудистых осложнений до терминальной стадии.
Категории рСКФ: С1 — >90; С2 — 60–89; С3а — 45–59; С3б — 30–44; С4 — 15–29; С5 — <15 мл/мин/1,73 м². С1–С2 без иных маркеров повреждения почек сами по себе не подтверждают ХБП.
Суточная экскреция альбумина: А0 (оптимальная) — <10 мг/сут; А1 (повышенная) — 10–29 мг/сут; А2 — 30–299 мг/сут; А3 — 300–1999 мг/сут; А4 — ≥2000 мг/сут.
Отношение альбумин/креатинин мочи (ACR): А1 — <30 мг/г; А2 — 30–300 мг/г; А3 — >300 мг/г; А4 — >2200 мг/г. В прогностической матрице категории объединены: А1 <30, А2 30–300, А3–А4 >300 мг/г.
Стадия записывается как сочетание причины, категории рСКФ и альбуминурии; при заместительной терапии добавляют Д (диализ) или Т (трансплантация).
Формулировка «ХБП» не заменяет этиологический диагноз: сначала указывают заболевание/синдром, затем категорию СКФ и альбуминурии.
С1–С3а часто протекают бессимптомно; ранними признаками служат альбуминурия/протеинурия и снижение рСКФ. Возможны изменение цвета и объема мочи, никтурия, гематурия, артериальная гипертензия и отеки.
При прогрессировании появляются слабость, снижение аппетита, тошнота, зуд, одышка, признаки гипергидратации, анемии, минерально-костных и электролитных нарушений. Энцефалопатия, серозит, отек лёгких, тяжелая гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз — жизнеугрожающие проявления С5.
При ХБП С3б–С5Д и ограничении повседневной активности врач-нефролог информирует о пользе регулярной аэробной нагрузки; программу подбирают по сердечно-сосудистому риску и функциональному состоянию. На С4–С5Д реабилитация может проводиться в стационаре и амбулаторно, включая физическую, нутритивную и психологическую поддержку, обучение уходу за диализным доступом и самоконтролю. Санаторно-курортное лечение не заменяет нефрологическое наблюдение и назначается только индивидуально при отсутствии противопоказаний.
Для практики в РФ основной источник — КР МЗ РФ 469_3 (2024). KDIGO 2024 сохраняет международную классификацию G1–G5 и A1–A3, тогда как российская КР дополнительно выделяет А4 и детализирует диапазон <30 мг/сут, а также задает собственные маршруты госпитализации и наблюдения. Международный документ используют как контекст, а назначения выполняют по российской КР и зарегистрированным инструкциям.
ХБП — хроническая болезнь почек; СКФ/рСКФ — скорость/расчетная скорость клубочковой фильтрации; ОПП — острое повреждение почек; ТПН — терминальная почечная недостаточность.
АД/САД/ДАД — артериальное/систолическое/диастолическое давление; АГ — артериальная гипертензия; СД2 — сахарный диабет 2 типа; РАС — ренин-ангиотензиновая система.
иАПФ — ингибитор ангиотензин-превращающего фермента; БРА — блокатор рецепторов ангиотензина II; БКК — блокатор кальциевых каналов; АМКР — антагонист минералокортикоидных рецепторов; иНГЛТ-2 — ингибитор натрий-глюкозного котранспортёра 2; ГПП-1 — глюкагоноподобный пептид-1.
ЗПТ — заместительная почечная терапия; ГД/ГДФ/ПД — гемодиализ/гемодиафильтрация/перитонеальный диализ; АВ-доступ — артериовенозный доступ.
МКН-ХБП — минеральные и костные нарушения при ХБП; БЭН — белково-энергетическая недостаточность; иПТГ — интактный паратиреоидный гормон; ЩФ — щелочная фосфатаза; TSAT — насыщение трансферрина железом.
ОАК/ОАМ — общий анализ крови/мочи; УЗИ — ультразвуковое исследование; КТ/МРТ — компьютерная/магнитно-резонансная томография; CKD-EPI 2009 / CKD-EPI «Цистатин C» 2012 — формулы расчета СКФ по креатинину / цистатину C; K/Na/Ca/P — калий/натрий/кальций/фосфор; KDIGO — Kidney Disease: Improving Global Outcomes.
Карточка относится к взрослым пациентам с камнями почки и мочеточника; камни мочевого пузыря в КР №7_2 не рассматриваются.
Мочекаменная болезнь (МКБ) — хроническое системное заболевание, являющееся следствием метаболических нарушений и/или влияния факторов внешней среды и проявляющееся образованием камней в верхних мочевых путях.
Риск повышают семейный анамнез, раннее начало, рецидивы, единственная почка, хроническая болезнь почек (ХБП), гиперпаратиреоз, метаболический синдром, болезни кишечника/бариатрические операции, тубулопатии, генетические заболевания, анатомические аномалии, жаркий климат и некоторые лекарства.
МКБ — распространённое урологическое заболевание с высокой склонностью к рецидиву. По данным КР, повторное камнеобразование отмечается до 50% случаев за 5 лет и до 75% за 20 лет; индивидуальная метафилактика может примерно вдвое уменьшить риск рецидива.
Указывают сторону, локализацию, размер/число и состав (если известен), наличие обструкции, гидронефроза, инфекции, почечной колики, единственной почки, ХБП и ранее выполненных вмешательств. Пример: «МКБ: камень нижней трети правого мочеточника 6 мм, обструктивный гидронефроз I степени, почечная колика».
Первичная оценка: уточнить семейный анамнез, сопутствующие болезни и литогенные препараты, прежние операции на мочевой системе и желудочно-кишечном тракте, инфекции и эпизоды камневыделения; выполнить пальпацию живота и поясничной области.
При высоком риске рецидива: расширенное исследование крови — креатинин, мочевина, мочевая кислота, кальций с альбумином или ионизированный кальций, фосфор, магний, натрий, калий, хлориды, 25-гидроксивитамин D (25-OH витамин D) и паратиреоидный гормон; биохимия суточной мочи с оценкой объёма и экскреции кальция, мочевой кислоты, натрия, хлоридов, калия, фосфора и креатинина.
Повторный анализ состава нужен при рецидиве вопреки профилактике, раннем рецидиве после полного удаления или позднем рецидиве после длительного периода без камней.
Диагноз устанавливают по анамнезу, жалобам, лабораторным и инструментальным данным; наиболее надёжный критерий — визуализация конкремента при КТ.
Исключают пиелонефрит без камня, инфаркт почки, папиллярный некроз, опухоль/сгусток мочевых путей, заболевания позвоночника и мышц, аппендицит, дивертикулит, кишечную непроходимость, панкреатит, билиарную колику, аневризму аорты, перекрут яичка, внематочную беременность и острые гинекологические состояния.
Первая линия — нестероидные противовоспалительные препараты: диклофенак**, индометацин или ибупрофен** с учётом противопоказаний; при недостаточном эффекте — трамадол**. При почечной недостаточности диклофенак может дополнительно снижать клубочковую фильтрацию.
При камне мочеточника ≤7 мм без показаний к операции возможно назначение селективного α1-адреноблокатора вне зарегистрированных показаний: #тамсулозин** 0,4 мг 1 раз/сут, #доксазозин** 4 мг/сут, #теразозин 10 мг/сут, #алфузозин** 10 мг/сут или #силодозин 8 мг/сут — до 28 дней. Отменить раньше при инфекции, рефрактерной колике или ухудшении функции почки; при отсутствии миграции к 28-м суткам перейти к активному удалению. При беременности α1-адреноблокаторы не применяют.
Цитратные смеси или натрия гидрокарбонат** с целевым pH мочи 6,8–7,2 и самоконтролем pH 3 раза/сут. Косвенные признаки: плотность ≤600 HU, рентгеннегативность, исходный pH <5,5. Контроль КТ/УЗИ через месяц; при уменьшении объёма — продолжить 2 месяца и переоценить. Обструктивный камень растворяют только после дренирования.
Специальная медицинская реабилитация КР не регламентирована. После вмешательства режим и возврат к нагрузкам определяет уролог. Главные задачи — контроль удаления/отхождения фрагментов, инфекции и функции почек, восстановление обычной активности и ранний переход к метафилактике.
Высокорисковым пациентам выполняют расширенное исследование крови и суточной мочи не ранее чем через 3–4 недели после удаления/отхождения камня и дренажей; эффективность вмешательств впервые оценивают через 3–6 месяцев, затем не реже 1 раза в 6 месяцев. Терапия зависит от состава и нарушения: коррекция pH цитратами/натрия гидрокарбонатом**; аллопуринол** 100–300 мг/сут при гиперурикемии/гиперурикурии после неэффективной диеты, а при его недостаточной эффективности или противопоказаниях — фебуксостат 80 мг/сут; #гидрохлоротиазид** 25–50 мг 1 раз/сут при гиперкальциурии >8 ммоль/сут либо 5–8 ммоль/сут после неэффективности диеты и/или подщелачивания, с контролем электролитов и кожи.
Высокий риск — наблюдение уролога пожизненно; после операции без остаточных фрагментов и без высокого риска — 5 лет. Всем наблюдаемым — УЗИ почек ежегодно.
Европейская ассоциация урологов (EAU) в редакции 2026 также ставит нестероидные противовоспалительные препараты в первую линию обезболивания и требует срочной декомпрессии инфицированной обструкции. Для почечного камня >2 см предпочтительна ПНЛ. Отличие, важное для чтения источников: EAU наиболее уверенно рекомендует α-блокаторы при дистальных камнях мочеточника 5–10 мм (off-label), тогда как КР РФ №7_2 формулирует отбор как камень мочеточника ≤7 мм без показаний к операции. В российской практике применяют критерии КР МЗ РФ.
МКБ — мочекаменная болезнь; КТ — компьютерная томография; УЗИ — ультразвуковое исследование; ХБП — хроническая болезнь почек; ДУВЛ — дистанционная ударно-волновая литотрипсия; ТУЛ — трансуретральная уретеролитотрипсия; ТНЛ — трансуретральная нефролитотрипсия; ПНЛ — перкутанная нефролитотрипсия; EAU — Европейская ассоциация урологов; HU — единицы Хаунсфилда. Знак # — применение вне зарегистрированных показаний согласно КР; ** — препарат входит в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов в обозначениях КР.
КР МЗ РФ №7_2, «Мочекаменная болезнь» ↗ · Официальные структурированные данные КР ↗ · EAU Guidelines on Urolithiasis 2026 ↗ · EAU 2026: изменения ↗
Подагра — хроническое аутовоспалительное заболевание, развивающееся в связи с воспалением в местах отложения кристаллов моноурата натрия (МУН) у лиц с гиперурикемией, обусловленной факторами внешней среды и/или генетическими факторами.
Гиперурикемия — обязательный фактор риска, но не синоним подагры: повышение мочевой кислоты без кристаллов и клинических проявлений само по себе диагноз подагры не подтверждает.
Риск повышают мужской пол, возраст, семейный анамнез, ожирение, артериальная гипертензия, хроническая болезнь почек (ХБП), алкоголь, красное мясо/морепродукты, фруктозосодержащие напитки, тиазидные и петлевые диуретики, низкие дозы ацетилсалициловой кислоты**, циклоспорин**, такролимус** и некоторые противотуберкулёзные препараты.
Подагра — наиболее распространённый воспалительный артрит. По данным КР, мировая стандартизированная заболеваемость составляет около 91 случая на 100 000 человеко-лет, распространённость — около 511 на 100 000. Пик заболеваемости у мужчин приходится на 40–50 лет, у женщин — на постменопаузальный период. Часто сочетается с артериальной гипертензией, ожирением, сердечно-сосудистыми заболеваниями и хронической болезнью почек.
Указывают течение (интермиттирующее или хроническое), текущую фазу (острый артрит/межприступный период), наличие хронического артрита и тофусов, поражённые суставы, функциональные ограничения, уровень мочевой кислоты и ключевую коморбидность. Пример: «Идиопатическая подагра, интермиттирующее течение, острый артрит I плюснефалангового сустава справа, бестофусная форма».
Перед ингибиторами интерлейкина-1 исключают туберкулёз и далее повторяют скрининг каждые 6 месяцев; женщинам фертильного возраста перед уратснижающей терапией проводят тест на беременность.
Критерий включения Американской коллегии ревматологов / Европейского альянса ассоциаций ревматологов (ACR/EULAR) 2015: хотя бы один эпизод боли, припухлости или болезненности периферического сустава/бурсы. Достаточный критерий: кристаллы МУН в синовиальной жидкости или тофусе — диагноз классифицируется без подсчёта. Если их не выявили/не исследовали, суммируют клинические, лабораторные и визуализационные признаки; ≥8 баллов позволяет классифицировать заболевание как подагру.
Первая линия — колхицин, нестероидный противовоспалительный препарат (НПВП) или глюкокортикоид с выбором по коморбидности и взаимодействиям.
Профилактические альтернативы: #напроксен 250 мг 2 раза/сут, мелоксикам 7,5 мг/сут или преднизолон** 7,5 мг/сут. НПВП не назначают при высоком/очень высоком сердечно-сосудистом риске. При длительном колхицине каждые 2–3 месяца — осмотр, общий и биохимический анализы крови и креатинкиназа.
КР рекомендует ведение ревматологом; терапевт или врач общей практики может вести пациента как исключение при консультативной и организационной поддержке ревматолога.
Образовательные программы и школы пациента повышают приверженность и вероятность достижения целевой мочевой кислоты. В острую фазу — разгрузка болезненного сустава; после стихания воспаления — постепенное восстановление объёма движений и дозированная физическая нагрузка. Удаление тофусов показано при компрессии нервов; эндопротезирование/артродез — при стойкой боли и выраженном структурно-функциональном повреждении после неэффективной УСТ.
Плановая вакцинация рекомендована: возможная провокация атаки не является основанием отказываться от вакцин. При беременности аллопуринол** и фебуксостат не рекомендуются; тактику согласуют с ревматологом и акушером-гинекологом.
Стойкое достижение целевой мочевой кислоты растворяет кристаллы, уменьшает тофусы и со временем прекращает атаки; лечение приступа без постоянной УСТ не изменяет естественное течение болезни.
Последняя опубликованная рекомендация Американской коллегии ревматологов (ACR) по лечению подагры — 2020: стратегия treat-to-target с целью <6 мг/дл, низкая стартовая доза аллопуринола и противовоспалительная профилактика при начале УСТ. Рекомендации Европейского альянса ассоциаций ревматологов (EULAR) 2023 по визуализации кристаллических артропатий подтверждают роль УЗИ и двухэнергетической КТ. Российская КР №936_1 новее и предписывает постоянную УСТ всем пациентам сразу после установления диагноза; в российской практике приоритет имеют её дозы и маршрутизация.
ACR — Американская коллегия ревматологов; EULAR — Европейский альянс ассоциаций ревматологов; АЛТ/АСТ — аланинаминотрансфераза/аспартатаминотрансфераза; ДЭКТ — двухэнергетическая компьютерная томография; МУН — моноурат натрия; НГЛТ-2 — натрий-глюкозный котранспортёр 2-го типа; НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты; СКФ — скорость клубочковой фильтрации; УЗИ — ультразвуковое исследование; УСТ — уратснижающая терапия; ХБП — хроническая болезнь почек. Знак # — применение вне зарегистрированных показаний согласно КР; ** — препарат входит в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов в обозначениях КР.
КР МЗ РФ №936_1 «Идиопатическая подагра» ↗ · Официальные структурированные данные КР ↗ · ACR Gout Guideline 2020 ↗ · EULAR 2023: визуализация кристаллических артропатий ↗ · ACR/EULAR 2015: классификационные критерии ↗
Остеопороз (коды по МКБ-10: M80, M81, M82) — это системное прогрессирующее метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением массы костной ткани и качественными изменениями ее микроархитектоники (истончением и перфорацией трабекул, увеличением кортикальной пористости). Данные изменения приводят к резкому повышению хрупкости костей и, как следствие, к значительному росту риска возникновения низкоэнергетических переломов (патологических переломов при падении с высоты собственного роста, спонтанных переломов при кашле, чихании или минимальном физическом усилии).
Костная ткань находится в состоянии непрерывного динамического ремоделирования, которое координируется в составе функциональных единиц скелета (Bone Remodeling Units). Ремоделирование включает две сопряженные фазы: резорбцию старой кости остеокластами и синтез нового органического матрикса остеобластами с его последующей минерализацией.
Остеопороз называют «молчаливой эпидемией», поскольку потеря костной массы протекает бессимптомно вплоть до момента возникновения первого перелома. В РФ ОП выявляется у 33% женщин и 24% мужчин в возрасте 50 лет и старше. Это означает, что в стране остеопорозом страдают около 14 миллионов человек. Социально-экономический ущерб колоссален: каждую минуту в РФ происходит 7 переломов тел позвонков, а каждые 5 минут — перелом проксимального отдела бедренной кости. Летальность в течение первого года после перелома шейки бедра в ряде регионов достигает 30–40%, а среди выживших более 70% пациентов нуждаются в постоянном постороннем уходе.
Согласно КР РФ, остеопороз разделяют на первичный и вторичный.
До развития переломов специфических симптомов не существует. Единственными клиническими признаками, позволяющими заподозрить тяжелую потерю массы костной ткани в отсутствие макротравмы, являются:
Диагноз остеопороза устанавливается на основании клинических критериев, данных денситометрии или расчетных шкал риска.
Терапия ОП показана всем пациентам с установленным диагнозом и направлена на предотвращение возникновения новых переломов. Лечение включает базовую нутритивную поддержку и назначение патогенетических лекарственных средств.
Делится на два магистральных класса: антирезорбтивные препараты (подавляют остеокласты) и анаболические препараты (стимулируют остеобласты).
Направлена на восстановление двигательной активности и улучшение координации движений. Противопоказаны упражнения с резкими наклонами туловища вперед, скручиваниями позвоночника и подъемом тяжестей. Рекомендованы специализированные комплексы ЛФК для укрепления мышц разгибателей спины, упражнения с весовой нагрузкой умеренной интенсивности (скандинавская ходьба, тренировки на баланс-платформах для снижения риска падений). При выраженном болевом синдроме после свежих компрессионных переломов оправдано временное (не более 2–3 часов в день) ношение полужестких корсетов с обязательным постепенным их упразднением для предотвращения атрофии собственных мышц спины.
Пациенты, получающие патогенетическую терапию ОП, находятся на учете у ревматолога или эндокринолога.
1.Лабораторный контроль комплаентности и безопасности:Каждые 3 месяца от начала терапии.
Контроль сывороточного кальция и креатинина для мониторинга функции почек. Оценка динамики маркеров костного обмена (P1NP/β-CrossLaps): снижение уровня резорбции более чем на 30% свидетельствует о высокой эффективности терапии антирезорбтивными средствами.
2.Инструментальный мониторинг эффективности:1 раз в 12 месяцев.
Проведение ДРА (DXA) на том же аппарате, что и исходно. Критерий эффективности — прирост МПК или стабильное удержание ее показателей. Прирост МПК в шейке бедра более чем на 3% признается отличным терапевтическим ответом. При снижении МПК оценивается приверженность лечению или исключаются новые вторичные факторы.
3.Аудит долгосрочной безопасности и оценка показаний к лекарственным каникулам:Через 3-5 лет терапии БФ или через 5-10 лет для Золедроновой к-ты.
Оценка риска редких осложнений (атипичных переломов бедра, остеонекроза челюсти). У пациентов с умеренным риском переломов, достигших целевых значений Т-критерия (более -2.0 SD) и не имевших новых переломов, рассматривается вопрос о временной приостановке приема бисфосфонатов («лекарственные каникулы») с ежегодным контролем МПК.
Большая часть пациентов с ОП ведется в амбулаторных условиях. Врачи первого контакта (терапевты, врачи общей практики) обязаны проводить скрининг лиц старше 50 лет с использованием калькулятора FRAX и направлять лиц из группы высокого риска на ДРА. При выявлении остеопороза терапия инициируется на амбулаторном этапе.
Показанием для госпитализации в специализированные ортопедо-травматологические стационары является возникновение переломов крупных костей, требующих оперативного лечения (эндопротезирование тазобедренного сустава, остеосинтез, вертебропластика или кифопластика при компрессионных переломах тел позвонков с выраженным стенозом спинномозгового канала).
Выявление следующих признаков у пациента с остеопорозом требует исключения онкопатологии, миеломной болезни или острых неврологических осложнений:
Российские клинические рекомендации демонстрируют преемственность фундаментальных принципов ведения ОП, закрепленных в руководствах IOF / ESCEO и AACE (Американская ассоциация клинических эндокринологов).
Ревматоидный артрит (РА) — иммуновоспалительное (аутоиммунное) ревматическое заболевание, характеризующееся прогрессирующей деструкцией суставов и поражением внутренних органов. Развитие заболевания определяется сложным взаимодействием факторов внешней среды и генетической предрасположенности, ведущих к глобальным нарушениям в системе гуморального и клеточного иммунитета. Ввиду гетерогенности патогенетических механизмов РА рассматривается как клинико-иммунологический синдром с широким спектром фенотипов и эндотипов.
Этиология. Точная причина неизвестна. Ключевое значение имеет комбинация факторов:
Патогенез. Под влиянием внешних триггеров (например, курения) происходит посттрансляционная модификация белков — цитруллинирование. Цитруллинированные белки презентируются Т-лимфоцитам, что запускает активацию В-лимфоцитов и выработку аутоантител — ревматоидного фактора (РФ) и антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП). Образующиеся иммунные комплексы депонируются в синовиальной оболочке суставов, индуцируя хронический синовит (воспаление синовиальной оболочки). Синовиальная оболочка гиперплазируется, трансформируясь в паннус — агрессивную грануляционную ткань, которая инвазирует в хрящ и подлежащую кость. Гиперпродукция провоспалительных цитокинов — фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-α), интерлейкина-1 (ИЛ-1), интерлейкина-6 (ИЛ-6) — активирует остеокласты через систему RANKL (лиганд рецептора активатора ядерного фактора каппа B), приводя к локальному остеопорозу и костным эрозиям.
Распространенность РА в популяции составляет от 0,5% до 1,0%. Соотношение женщин и мужчин колеблется от 2:1 до 3:1. Пик манифестации заболевания приходится на возраст 40–50 лет у женщин, у мужчин заболевание чаще манифестирует в более старшем возрасте. Без адекватной терапии 50% пациентов теряют трудоспособность в течение первых 3–5 лет от момента дебюта заболевания.
Клиническая классификация РА включает оценку следующих параметров:
Суставной синдром. Характерно симметричное поражение суставов.
Внесуставные (системные) проявления. Развиваются чаще у серопозитивных пациентов.
Лабораторная диагностика:
Инструментальная диагностика:
Для верификации диагноза используются классификационные критерии ревматоидного артрита ACR/EULAR 2010 года (American College of Rheumatology / European Alliance of Associations for Rheumatology). Критерии применяются при наличии у пациента синовита (припухлости) как минимум одного сустава, не связанного с другими нозологиями. Диагноз РА считается определенным при сумме баллов ≥ 6 из 10.
Рассчитывается по 4 параметрам на основании оценки 28 суставов (плечевые, локтевые, лучезапястные, пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, коленные суставы с двух сторон):
DAS28 = 0,56 × √ЧБС + 0,28 × √ЧПС + 0,70 × ln(СОЭ) + 0,014 × ООЗП
Интерпретация: DAS28 < 2,6 — клиническая ремиссия; 2,6 ≤ DAS28 ≤ 3,2 — низкая активность заболевания; 3,2 < DAS28 ≤ 5,1 — умеренная активность заболевания; DAS28 > 5,1 — высокая активность заболевания.
Терапия РА базируется на концепции «Treat to Target» («Лечение до достижения цели»), где целью является достижение клинической ремиссии (DAS28 < 2,6) или, как альтернатива, низкой активности заболевания (DAS28 ≤ 3,2).
Применяется на начальном этапе для купирования боли и скованности до момента развития терапевтического эффекта базисных препаратов.
Должны быть назначены не позднее 3 месяцев от момента манифестации суставного синдрома всем пациентам с РА.
Назначаются при неэффективности (недостижение цели терапии через 3–6 месяцев) или непереносимости сБПВП (в первую очередь МТ в максимальной терапевтической дозе) при наличии факторов неблагоприятного прогноза (высокие титры РФ/АЦЦП, быстрое формирование эрозий). Назначаются преимущественно в комбинации с МТ.
«Красные флаги» — клинические признаки для подозрения на РА:
Необходимый объем обследования перед направлением к ревматологу:
Сроки маршрутизации: пациент с подозрением на воспалительное заболевание суставов должен быть проконсультирован врачом-ревматологом в течение 1–2 недель от момента первичного обращения (концепция «окна возможностей» — первых 3 месяцев болезни, когда терапия максимально эффективна для предотвращения инвалидизации).
Критерии экстренной госпитализации в ревматологический стационар:
Первичная профилактика: специфической профилактики РА не существует. К неспецифическим мерам относятся полный отказ от курения (особенно лицам с отягощенным семейным анамнезом по ревматическим заболеваниям), поддержание нормальной массы тела (снижение провоспалительного влияния адипокинов жировой ткани), своевременная санация ротовой полости и лечение хронического пародонтита.
Диспансерное наблюдение (вторичная профилактика): все пациенты с верифицированным РА подлежат пожизненному диспансерному наблюдению у врача-ревматолога.
Осложнения:
Прогноз: при отсутствии своевременного назначения сБПВП в течение первых месяцев болезни прогноз крайне неблагоприятен. Средняя продолжительность жизни больных РА снижается на 10–15 лет по сравнению с общей популяцией (основные причины смерти — кардиоваскулярные катастрофы и тяжелые инфекции). Ранняя инициация терапии метотрексатом в максимальных дозах позволяет достигнуть стойкой ремиссии, затормозить деструкцию суставов и сохранить функциональную способность у 60–70% пациентов.
Российские клинические рекомендации Ассоциации ревматологов России (2024 г.) полностью гармонизированы с актуальными международными консенсусами — рекомендациями Европейского альянса ассоциаций ревматологов (EULAR) и Американской коллегии ревматологов (ACR). Базовые принципы ведения пациентов (применение классификационных критериев ACR/EULAR 2010 г., стратегия Treat to Target, позиционирование метотрексата как первого обязательного препарата выбора, жесткие сроки оценки эффективности терапии через 3 и 6 месяцев) идентичны международным стандартам. Спецификой отечественных рекомендаций является обязательное требование проведения врачебных комиссий внутри медицинских организаций для инициации и пролонгации терапии дорогостоящими ГИБП и тсБПВП в рамках программ государственного льготного лекарственного обеспечения.
Атопический дерматит (АтД) — мультифакторное генетически детерминированное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов.
Диагноз клинический: повышение иммуноглобулина E (IgE), эозинофилия или сенсибилизация могут поддерживать диагноз, но не являются обязательными и сами по себе его не устанавливают.
К провоцирующим факторам относятся раздражители, аллергены при доказанной клинической значимости, потоотделение, стресс и инфекция. Наличие сенсибилизации без связи с симптомами не является основанием для необоснованных ограничений.
Распространённость достигает 20% у детей и 2–8% у взрослых. По федеральному наблюдению за 2022 год в РФ зарегистрированная распространённость составила 384,7 на 100 000 населения, среди детей 0–14 лет — 1436,3 на 100 000. АтД может сочетаться с пищевой аллергией, аллергическим ринитом и бронхиальной астмой; риск респираторной аллергии возрастает с тяжестью дерматита.
Общепринятой клинической классификации КР не устанавливает. Для описания пациента используют клинико-морфологическую форму, возрастной период, стадию, распространённость и количественную тяжесть.
Указывают код, возрастной период, клинико-морфологическую форму, стадию, тяжесть по валидированной шкале, распространённость, инфекционное осложнение и значимые атопические сопутствующие заболевания.
Пример: «Атопический дерматит, L20.8; подростковый период, эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией, обострение, среднетяжёлое течение (SCORAD 38), без вторичного инфицирования».
Лабораторно: развёрнутый общий анализ крови рекомендован всем пациентам. Биохимический и общий анализ мочи выполняют для выявления противопоказаний и контроля соответствующей системной терапии. Перед циклоспорином** дополнительно оценивают артериальное давление, функцию почек/печени, электролиты, липиды, мочевую кислоту, поверхностный антиген вируса гепатита B (HBsAg), антитела к вирусу гепатита C (anti‑HCV) и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Перед ингибиторами Янус-киназ (JAK) — общий анализ крови, печёночные показатели/липиды, моча, HBsAg/anti‑HCV и консультация фтизиатра; оценивают инфекционный, сердечно-сосудистый, онкологический и венозный тромбоэмболический риск.
Для диагноза КР использует сочетание не менее 3 основных и 3 дополнительных критериев. Основные: зуд; типичная морфология/локализация; хроническое рецидивирующее течение; личный или семейный атопический анамнез. Дополнительные: ксероз, гиперлинеарность ладоней и подошв или фолликулярный гиперкератоз, повышение IgE, ранний дебют, склонность к кожным инфекциям, дерматит кистей/стоп, экзема сосков, хейлит, рецидивирующий конъюнктивит, складка Денни–Моргана, кератоконус, передняя субкапсулярная катаракта, периорбитальная гиперпигментация, бледность/эритема лица, белый дермографизм, себорейная экзема, складки передней поверхности шеи, зуд при потоотделении, обострение от факторов среды/эмоций, перифолликулярная акцентуация, пищевая непереносимость и сезонность.
Investigator’s Global Assessment — визуально-пальпаторная шкала 0–4: 0 — чистая кожа; 1 — практически чистая; 2 — лёгкая; 3 — средняя; 4 — тяжёлая. Волосистую часть головы, ладони и подошвы из подсчёта исключают.
Формула: A/5 + 7B/2 + C, где A — площадь, B — интенсивность 6 объективных признаков, C — зуд и нарушение сна. Диапазон 0–103: <25 — лёгкое, 25–50 — среднее, >50 — тяжёлое течение.
Шкалы количественно описывают активность и ответ на лечение, но не заменяют клинические диагностические критерии.
У младенцев дополнительно исключают пелёночный дерматит. Пищевая аллергия может сосуществовать с АтД, но положительный тест без воспроизводимой клинической реакции не доказывает причинность высыпаний.
Ингибиторы кальциневрина и свет: во время применения пимекролимуса/такролимуса избегают чрезмерной инсоляции, солярия и лечебного УФА/УФВ, включая ПУВА-терапию.
Мониторинг ингибиторов Янус-киназ (JAK): не начинать при лимфоцитах <500/мм³ или нейтрофилах <1000/мм³; упадацитиниб/барицитиниб — также при гемоглобине <8 г/дл. Общий анализ крови и биохимия через 4 недели и далее каждые 3 месяца. Циклоспорин: лабораторный контроль через 4 месяца и далее каждые 3 месяца плюс регулярный контроль артериального давления.
Системные глюкокортикоиды: при тяжёлом обострении у взрослых КР допускает короткую ступенчатую схему: 2–3 дня метилпреднизолон** 16–20 мг после завтрака либо преднизолон** 20–25 мг после завтрака + 5 мг после обеда; затем каждые 2–3 дня снизить соответственно до 12/15 мг, 8/10 мг и 4/5 мг с отменой (при необходимости ещё 2–3 дня 2/2,5 мг). У детей рутинно не рекомендуются; возможен только исключительный курс #преднизолона** или #метилпреднизолона** до 0,5 мг/кг/сут на 1–2 недели, не более 1 месяца, под контролем специалиста. Длительная системная терапия не является поддерживающей стратегией.
Маркировка КР: ** — препарат входит в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов; # — применение вне зарегистрированных показаний с соблюдением установленного порядка.
Локализованная — наружная терапия; распространённая/рецидивирующая — посев гнойного отделяемого с чувствительностью и системный антибиотик обычно 7–10 дней. Не назначать антибиотики на неинфицированный АтД.
Неотложно начать прямой противовирусный препарат: ацикловир** внутрь взрослым и детям с 3 лет по 200 мг 5 раз/сут 5 дней. При диссеминации, лихорадке или тяжёлой интоксикации — боксированный стационар. Взрослым и подросткам 12–18 лет: #ацикловир** в/в 5–10 мг/кг каждые 8 часов 7–14 дней. Детям 3 месяцев–12 лет: ацикловир** в/в 20 мг/кг каждые 8 часов 14 дней. Во время лечения контролируют развёрнутый общий анализ крови, креатинин, мочевину, клиренс креатинина и электролиты. При поражении глаз — срочная консультация офтальмолога и ацикловир**, глазная мазь 3%, в нижний конъюнктивальный мешок 5 раз/сут; продолжать не менее 3 дней после купирования симптомов.
Критерий выписки по КР — частичный или полный регресс высыпаний. Эритродермия, сепсис, поражение глаз и тяжёлая интоксикация требуют экстренной маршрутизации, а не планового ожидания консультации.
Обучение пациента/семьи — доказанная часть вторичной профилактики. Исключают табачный дым, сырость и клинически значимые раздражители. Здоровым кормящим женщинам элиминационные диеты не рекомендуются.
Течение хроническое и рецидивирующее, но у значительной части детей проявления уменьшаются с возрастом. Ранний дебют, тяжёлое распространённое течение, инфекции и сочетанная атопия связаны с большим бременем и потребностью в длительном наблюдении.
EuroGuiDerm, актуальные модули 2026: living guideline обновил алгоритмы системной терапии, вакцинацию, переключение/интервалы препаратов и специальные ситуации беременности/лактации. Помимо дупилумаба и JAK-ингибиторов рассматривает тралокинумаб, лебрикизумаб и немолизумаб; эти опции не следует переносить в российскую схему без учёта регистрации и КР РФ.
Американская академия дерматологии (AAD), focused update 2025: для взрослых добавлены сильные рекомендации по тапинарофу, рофлумиласту и лебрикизумабу, а также по немолизумабу с сопутствующей наружной терапией. AAD рекомендует против применения системных глюкокортикоидов; российская КР, в отличие от неё, допускает короткую ступенчатую схему при тяжёлом обострении.
AAD также подчёркивает: кожные prick-тесты и анализы аллерген-специфических IgE не используют для рутинной оценки экземы без клинического подозрения — это согласуется с селективным аллергообследованием в КР РФ.
Сокращения: АСИТ — аллерген-специфическая иммунотерапия; АтД — атопический дерматит; ВИЧ — вирус иммунодефицита человека; ИЛ — интерлейкин; ТГКС — топические глюкокортикоиды; УФА/УФВ — ультрафиолетовое излучение диапазона A/B; AAD — American Academy of Dermatology; EASI — Eczema Area and Severity Index; HBsAg — поверхностный антиген вируса гепатита B; IGA — Investigator’s Global Assessment; IgE — иммуноглобулин E; JAK/STAT — Янус-киназа / сигнальный преобразователь и активатор транскрипции; SCORAD — Scoring of Atopic Dermatitis.
ВИЧ-инфекция представляет собой хроническое социально значимое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-1, ВИЧ-2). Заболевание характеризуется прогрессирующим поражением иммунной системы, приводящим к развитию глубокого иммунодефицита, манифестации вторичных (оппортунистических) инфекций, злокачественных новообразований с летальным исходом при отсутствии своевременного этиотропного лечения.
ВИЧ относится к семейству Retroviridae, роду Lentivirus. Различают два основных типа вируса: ВИЧ-1 (основной возбудитель пандемии) и ВИЧ-2 (обладающий меньшей трансмиссивностью и более медленным прогрессированием). Вирион содержит две одноцепочечные молекулы РНК и ключевые ферменты: обратную транскриптазу, интегразу и протеазу. Гликопротеины наружной оболочки gp120 и gp41 играют решающую роль в распознавании клеток-мишеней.
Российская Федерация сохраняет высокий уровень распространенности ВИЧ-инфекции. По официальным данным Роспотребнадзора на конец 2023 – начало 2024 года, в стране проживает более 1,1–1,2 миллиона человек с верифицированным диагнозом ВИЧ. Пораженность населения составляет около 0,8–0,9%, при этом в ряде регионов Сибирского, Уральского и Приволжского федеральных округов этот показатель превышает 1,5–2% от общего числа жителей. В структуре путей передачи вируса доминирует гетеросексуальный путь (свыше 60–65% новых случаев), парентеральный путь при немедицинском потреблении психоактивных веществ составляет около 30%, а доля гомосексуального пути колеблется в пределах 3–4%. Отмечается смещение заболеваемости в более старшие возрастные когорты (30–49 лет).
Клинические симптомы варьируют в зависимости от фазы болезни. При острой инфекции доминирует мононуклеозоподобный синдром. Субклиническая фаза протекает скрыто, выявляясь лишь симметричным увеличением не менее двух групп лимфоузлов (за исключением паховых) на протяжении более 3 месяцев. При манифестации 4-й стадии клиническую картину определяют вторичные поражения: интерстициальная одышка и сухой кашель при пневмоцистозе; дисфагия и белые налеты в ротовой полости при кандидозе; очаговая неврологическая симптоматика и судороги при токсоплазмозе головного мозга; когнитивные нарушения и деменция при ВИЧ-энцефалопатии.
Острую фазу дифференцируют с инфекционным мононуклеозом (ВЭБ-инфекция), ЦМВ-инфекцией, острым токсоплазмозом, краснухой и первичным сифилисом. Вторичные проявления требуют разграничения с онкогематологическими патологиями, системными коллагенозами и первичными иммунодефицитами.
Антиретровирусная терапия (АРТ) должна назначаться всем пациентам с установленным диагнозом ВИЧ-инфекции незамедлительно, независимо от уровня CD4+ Т-лимфоцитов и вирусной нагрузки. Основная цель — пожизненная супрессия репликации вируса до неопределяемого уровня.
Рекомендуется трехкомпонентный режим, состоящий из нуклеозидной основы (2 препарата класса НИОТ) и одного активного агента из класса ингибиторов интегразы (ИИ) или ненуклиозидных ингибиторов обратной транскриптазы (ННИОТ).
Медицинская реабилитация направлена на минимизацию проявлений синдрома восстановления иммунной системы (СВИС) и коррекцию коморбидных состояний. Она включает психологическую поддержку для удержания высокой приверженности к лечению, нутритивную поддержку у пациентов с явлениями синдрома истощения (кахексии), а также нейрореабилитационные мероприятия при развитии дистальной полинейропатии или энцефалопатии. Физиотерапевтические процедуры назначаются с крайней осторожностью из-за риска стимуляции онкопроцессов при низком иммунном статусе.
Назначается лицам из групп высокого риска инфицирования (дискордантные пары, МСМ, лица, практикующие коммерческий секс). Используется фиксированная комбинация Тенофовир + Эмтрицитабин ежедневно или по интермитирующей схеме (строго после верификации отсутствия ВИЧ-инфекции и оценки клиренса креатинина).
Проводится при аварийных ситуациях (укол иглой медицинского персонала, незащищенный половой акт с лицом с неизвестным или положительным ВИЧ-статусом). Схема из трех препаратов (например: Долутегравир + Тенофовир + Ламивудин) должна быть начата в первые 72 часа (оптимально в первые 2 часа) после контакта и продолжаться ровно 28 суток.
В РФ используется Российская клиническая классификация ВИЧ-инфекции (по В.И. Покровскому), адаптированная для педиатрической практики, а также классификация ВОЗ, основанная на клинических стадиях (1–4) и степени иммуносупрессии.
Степень иммунодефицита у детей оценивается по-разному в зависимости от возраста: до 5 лет — по доле CD4⁺-лимфоцитов, после 5 лет — по их абсолютному числу.
Клиническое течение ВИЧ-инфекции у детей делится на два основных фенотипа: «быстрые прогрессоры» (до 15–20% детей, инфицированных преимущественно внутриутробно, у которых симптоматика СПИДа развивается на первом году жизни) и «медленные прогрессоры» (манифестация симптомов происходит к 5–10 годам).
Согласно КР РФ 2024, АРТ назначается всем детям с верифицированным диагнозом ВИЧ-инфекции незамедлительно, вне зависимости от клинической стадии, уровня CD4+ Т-лимфоцитов или уровня вирусной нагрузки. Чем младше ребенок, тем выше риск стремительного прогрессирования, поэтому у детей до 1 года терапия инициируется в режиме экстренной медицинской помощи сразу после получения второго положительного теста ПЦР.
[Стартовая АРТ у детей]
Железодефицитная анемия (ЖДА) — приобретённое полиэтиологичное заболевание вследствие дефицита железа, при котором нарушаются образование гемоглобина и эритроцитов, формируются гипохромная микроцитарная анемия и тканевые трофические расстройства.
Латентный дефицит железа — истощение запасов железа при ещё нормальной концентрации гемоглобина. Ретикулоцитарная реакция в КР определена как повышение числа ретикулоцитов более чем на 20–25% от исходного. ЖДА является следствием дефицита железа, поэтому одновременно с ферротерапией необходимо установить его причину.
Истощение депо → снижение доступного железа → нарушение синтеза гема → микроцитоз и гипохромия. При воспалении повышение гепсидина ограничивает всасывание и высвобождение железа, формируя функциональный дефицит.
ЖДА — одно из наиболее распространённых заболеваний и ведущая причина нетрудоспособности, связанной с анемией. Наиболее уязвимы дети раннего возраста, беременные и пожилые. По данным, приведённым в КР: анемию выявляют у 35,5% беременных; у детей раннего возраста в России — примерно у 0,8%; у пожилых — в 23–46% случаев, особенно после 80 лет. В периоперационном периоде анемия встречается у 12–70% пациентов до операции и до 90% после неё; ЖДА составляет до 60–75% предоперационных анемий.
По механизму: вследствие кровопотери; нарушения всасывания; повышенной потребности; недостаточного поступления с пищей.
Беременность: анемия — Hb <110 г/л в I и III триместрах, <105 г/л во II триместре. Послеродовая анемия: Hb <100 г/л через 24–48 часов, <110 г/л через 1 неделю и <120 г/л через 8 недель после родов. В КР для беременности приведены степени: лёгкая — 90–110 г/л, средняя — 70–<90 г/л, тяжёлая — <70 г/л.
Дети — порог анемии: 0–14 дней <145 г/л; 15–28 дней <120 г/л; 1 месяц–5 лет <110 г/л; 6–11 лет <115 г/л; 12–14 лет <120 г/л. Возрастные референсы лаборатории обязательны.
Указывают этиологию, степень анемии, клинически значимую причину и осложнения.
Гипоксический синдром: слабость, утомляемость, снижение толерантности к нагрузке, бледность, головная боль, шум в ушах, головокружение, сердцебиение и одышка.
Сидеропенический синдром: извращение вкуса, сухость кожи, выпадение волос, ломкость и изменение ногтей, ангулярный стоматит, жжение языка, диспепсия. Выраженность симптомов зависит не только от Hb, но и от скорости его снижения, возраста и сердечно-сосудистой коморбидности.
Декомпенсация: синкопе, гипотензия, боль в груди, нарастающая одышка в покое, признаки сердечной недостаточности или продолжающееся кровотечение требуют неотложной оценки.
Специальная медицинская реабилитация и санаторно-курортное лечение не требуются. Диетотерапия как метод лечения ЖДА не применяется: питание важно для профилактики, но установленный дефицит восполняют лекарственными препаратами железа. После стабилизации физическую нагрузку возвращают постепенно, по переносимости, одновременно устраняя причину дефицита.
Основной источник карточки — российская КР МЗ РФ 669_2 (2024), применяемая с 01.01.2025. Документ ВОЗ 2024 года обновляет пороги Hb для определения анемии в популяциях, но не подменяет российские диагностические и лечебные маршруты. При расхождении для практики в РФ приоритетны действующая российская КР и инструкция конкретного лекарственного препарата.
ЖДА — железодефицитная анемия; ЛДЖ — латентный дефицит железа; ПРА — послеродовая анемия; АХЗ — анемия хронических заболеваний.
Hb — гемоглобин; Hct — гематокрит; MCV — средний объём эритроцита; MCH — среднее содержание гемоглобина в эритроците; MCHC — средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах; RDW — ширина распределения эритроцитов; Ret-He — содержание гемоглобина в ретикулоцитах.
СФ — сывороточный ферритин; СЖ — сывороточное железо; ОЖСС — общая железосвязывающая способность сыворотки; НТЖ — насыщение трансферрина железом; СРБ — C-реактивный белок.
ОАК — общий анализ крови; HYPO-He — доля гипохромных эритроцитов; ЛДГ — лактатдегидрогеназа; АСТ — аспартатаминотрансфераза; АЛТ — аланинаминотрансфераза.
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт; ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия; КТ — компьютерная томография; УЗИ — ультразвуковое исследование; ЭКГ — электрокардиография; ВЗК — воспалительные заболевания кишечника; ХБП — хроническая болезнь почек; ХСН — хроническая сердечная недостаточность.
IRIDA — железодефицитная анемия, рефрактерная к терапии железом; TMPRSS6 — ген трансмембранной сериновой протеазы 6; ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения.
Острый тонзиллит и фарингит (ОТФ) — острое инфекционно-воспалительное заболевание лимфоидного аппарата и слизистой оболочки глотки, проявляющееся сочетанным или изолированным поражением нёбных миндалин (тонзиллит) и задней/боковых стенок глотки (фарингит). В современной клинической практике данные состояния объединены в общую нозологическую группу (ОТФ) ввиду общности патогенеза, этиологического спектра и принципов дифференциальной диагностики.
ОТФ относится к числу наиболее распространенных инфекций верхних дыхательных путей. Максимальный пик заболеваемости БГСА-инфекцией регистрируется в детской популяции в возрасте от 5 до 15 лет. Заболевание имеет выраженную осенне-зимнюю и весеннюю сезонность. Передача возбудителя осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем при тесном контакте в организованных коллективах. Стрептококковое носительство в межэпидемический период среди здоровых детей может достигать 15–20%.
Согласно клиническим рекомендациям РФ 2024 года, ОТФ классифицируют по следующим критериям:
Диагностический алгоритм направлен на обязательное разграничение вирусной и бактериальной (БГСА) этиологии процесса для исключения необоснованной селекции резистентных штаммов.
Применяется для оценки вероятности БГСА-инфекции и определения показаний к экспресс-тестированию.
Шкала McIsaac (сумма баллов определяет вероятность БГСА-тонзиллофарингита):
Интерпретация: При сумме 0–1 балл риск БГСА крайне мал, дообследование не требуется. При ≥ 2 баллах показана верификация.
Цель терапии — полная эрадикация возбудителя для предотвращения ОРЛ и гнойных осложнений. Продолжительность курса пенициллинов и цефалоспоринов строго составляет 10 дней.
После завершения острого периода БГСА-ОТФ реабилитационные мероприятия направлены на восстановление местной резистентности слизистой оболочки ротоглотки и контроль системных осложнений.
Пациенты, перенесшие верифицированный БГСА-ОТФ, подлежат обязательному динамическому контролю.
1. Аудит через 7–10 дней после завершения АБТ:Оценка полноты эрадикации и исключение ранних висцеральных поражений.
Обязательное выполнение клинического анализа мочи (исключение постстрептококкового гломерулонефрита) и клинического анализа крови. Повторный осмотр ротоглотки и регионарных лимфоузлов.
2. Контроль через 3 недели от начала заболевания: Инструментальный кардиологический скрининг.
Проведение электрокардиографии (ЭКГ) для исключения нарушений проводимости (удлинение интервала PQ) и признаков миокардита, ассоциированного с латентным течением острой ревматической лихорадки.
Гайдлайны РФ 2024 года демонстрируют высокую степень интеграции в мировое медицинское сообщество, однако имеют четкие тактические девиации:
Развитие данных клинических признаков свидетельствует о формировании жизнеугрожающих осложнений и требует экстренной эвакуации пациента в стационар:
Карточка посвящена детской практике. Действующая КР № 314_3 утверждена в 2024 году, имеет статус «Применяется» и распространяется на взрослых и детей.
Острый средний отит (ОСО) — воспалительный процесс, охватывающий барабанную полость, клетки сосцевидного отростка и слуховую трубу и проявляющийся болью в ухе, лихорадкой, снижением слуха и/или отореей. Обычно заболевание длится не более 3 недель.
Основные бактериальные возбудители — Streptococcus pneumoniae, нетипируемая Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis и реже Streptococcus pyogenes; вирусы могут выступать самостоятельной причиной или пусковым фактором.
У детей раннего возраста развитию ОСО способствуют возрастные особенности слуховой трубы. Травматический, менингогенный и гематогенный пути встречаются значительно реже.
ОСО особенно часто встречается в первые годы жизни: по КР, к трёхлетнему возрасту заболевание переносит 71% детей. Риск выше при частых респираторных инфекциях, посещении детского коллектива, пассивном курении, аллергическом рините, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, иммунодефиците, сахарном диабете, краниофациальных аномалиях и нарушении мукоцилиарного клиренса.
Тяжёлое течение: осложнение, выраженное выбухание барабанной перепонки, плохо контролируемая боль, нарушение сна/питания/активности, субфебрилитет более 3 дней либо температура >38 °C. Отсутствие одного признака само по себе не исключает тяжёлого течения.
Указывают сторону, код/форму, стадию, тяжесть, рецидивирующее или затянувшееся течение и осложнения.
Болезненность при надавливании на козелок больше поддерживает наружный отит и не подтверждает ОСО.
Врач общей практики, владеющий отоскопией, может проводить контрольный осмотр при динамическом наблюдении; это не отменяет рекомендованного первичного осмотра ЛОР-врачом.
Критерии установления диагноза по разделу 2 КР № 314_3: единовременное наличие внезапного начала симптомов, признаков воспаления барабанной перепонки и признаков выпота в барабанной полости либо внезапной отореи после исключения наружного отита.
Специальные шкалы или опросники для диагностики ОСО в российской практике не применяются. Тяжесть определяют клинически: по осложнениям, выбуханию барабанной перепонки, контролю боли, общему состоянию и температуре.
Длительность: стандартно 7–10 дней; более длительный курс — детям младше 2 лет, при оторее и сопутствующих заболеваниях. При ЗОСО/РОСО срок определяют индивидуально; пероральный курс обычно составляет не менее 14 дней. Эффект оценивают через 48–72 часа.
Парацентез выполняет только ЛОР-врач при выраженной боли и лихорадке с выбуханием/инфильтрацией неперфорированной барабанной перепонки, боли без достаточного ответа на анальгетик либо отсутствии положительной динамики через 48–72 часа системной терапии. Осложнение требует экстренной госпитализации и специализированного хирургического решения.
Большинство неосложнённых эпизодов завершается выздоровлением. После острой фазы возможны персистирующий выпот и временная кондуктивная тугоухость; рецидивирующее течение повышает риск хронической патологии и нарушения слуха.
Подозрение на осложнение — основание для экстренной госпитализации, визуализации по показаниям и совместного решения ЛОР-врача с профильными специалистами.
NICE NG91 также ставит регулярное обезболивание в основу помощи и допускает отсутствие немедленного антибиотика либо резервный рецепт у части детей при надёжном наблюдении. Немедленный антибиотик рекомендуют при системно тяжёлом состоянии, признаках серьёзного осложнения или высоком риске осложнений; отдельные варианты обсуждают при оторее либо двустороннем ОСО у ребёнка младше 2 лет.
Российская КР шире назначает системный антибиотик детям младше 2 лет. В российской практике приоритет имеет действующая КР № 314_3.
ОСО — острый средний отит; РОСО — рецидивирующий ОСО; ЗОСО — затянувшийся ОСО; ЛОР — оториноларинголог; КТ — компьютерная томография.
Учебное резюме не заменяет клиническое решение, инструкцию по медицинскому применению препарата и очный осмотр.
Первичная открытоугольная глаукома (коды по МКБ-10: H40.1) — это хроническая прогрессирующая оптическая нейропатия, характеризующаяся специфическими структурными изменениями диска зрительного нерва и слоя нервных волокон сетчатки, а также типичными дефектами поля зрения. Данный патологический процесс развивается при открытом угле передней камеры и характеризуется мультифакторным генезом, где уровень внутриглазного давления выступает в качестве ведущего, но не единственного модифицируемого фактора риска заболевания (включая глаукому низкого / нормального давления).
ПОУГ относится к мультифакторным полигенным заболеваниям. К основным факторам риска относятся: возраст старше 40–50 лет, отягощенный семейный анамнез (мутации в генах MYOC, OPTN, WDR36), расовая принадлежность, миопия высокой степени, системная сосудистая патология (артериальная гипотония, вазоспастические синдромы, ночная гипоперфузия).
Ключевым звеном патогенеза является нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры глаза, обусловленное структурными изменениями в дренажной системе. Развиваются дистрофия, ремоделирование экстрацеллюлярного матрикса трабекулярной сети, уменьшение плотности пор, склероз и запустевание шлеммова канала. Это приводит к повышению гидродинамического сопротивления оттоку и, как следствие, росту ВГД.
Патогенез оптической нейропатии объясняется двумя комплементарными теориями:
Итогом обеих цепочек становится селективный апоптоз ганглиозных клеток сетчатки и прогрессирующая восходящая дегенерация их аксонов, формирующих зрительный нерв.
ПОУГ является одной из главных причин необратимой слепоты и слабовидения в мире и в Российской Федерации, составляя до 60–70% в структуре всех глаукомных поражений. Распространенность ПОУГ в популяции старше 40 лет колеблется в пределах 1.5–2.5%, а в возрастной группе старше 80 лет достигает 7–8%. В РФ зарегистрировано более 1.3 миллиона пациентов с глаукомой. Опасность заболевания заключается в высоком проценте скрытого течения: до 50% пациентов на начальных стадиях не знают о наличии у них патологии.
Согласно КР РФ 2024 года, классификация ПОУГ строится на оценке стадий (по состоянию поля зрения и ДЗН) и уровня внутриглазного давления.
ПОУГ характеризуется длительным, неуклонно прогрессирующим бессимптомным течением («тихий похититель зрения»).
Основная цель терапии — достижение индивидуального «давления цели» (Target IOP), при котором останавливается или существенно замедляется дальнейший распад зрительных функций. Требуется снижение исходного ВГД минимум на 20–30%.
Показано при неэффективности консервативного и лазерного лечения, недостижении «давления цели» и верифицированном прогрессировании глаукомной нейропатии.
Направлена на поддержание зрительных функций и адаптацию пациентов со слабовидением (III–IV стадии). Включает подбор специальных оптических средств (лупы, видеоувеличители, телескопические очки). Пациентам с глаукомой показано ограничение видов деятельности, связанных с длительным наклоном головы вниз, подъемом тяжестей (более 10 кг), работой в ночную смену или в условиях резких температурных перепадов. Вопрос медикаментозной нейропротекции (цитиколин, пептидные биорегуляторы) остается дискуссионным, но препараты могут назначаться курсами в фазе стабильного целевого ВГД для поддержания жизнеспособности ГКС.
Все пациенты с ПОУГ подлежат пожизненному диспансерному учету. Частота визитов к офтальмологу зависит от стабильности процесса:
Регламент диспансерного наблюдения при ПОУГ:
Первичный скрининг и рутинное диспансерное наблюдение осуществляет врач-офтальмолог амбулаторно-поликлинического звена.
1.Скрининг и верификация анатомической формы:Первичный визит.
Выполнение аппланационной тонометрии (Маклаков/Гольдман) и обязательной пахиметрии (ЦПТ) для расчета истинного ВГД. Проведение гониоскопии с целью подтверждения открытого характера УПК и оценки уровня пигментации трабекулы.
2.Морфофункциональная оценка зрительного анализатора:Второй этап диагностического минимума.
Выполнение стандартной автоматизированной периметрии (САП) для картирования скотом и ОКТ ДЗН/сетчатки для определения толщины нейроретинального пояска и перипапиллярного СНВЛ. Постановка клинического диагноза с указанием стадии.
3.Определение «давления цели» и старт гипотензивного режима:Период инициации терапии.
Расчет индивидуального безопасного уровня ВГД (минус 20–30% от исходного с поправкой на стадию). Назначение препарата первой линии (аналог простагландинов 1 раз в сутки на ночь) либо проведение селективной лазерной трабекулопластики (СЛТ).
4.Контроль эффективности и стратификация тактики:Через 2–4 недели.
Повторная тонометрия для оценки достижения «давления цели». При неэффективности — усиление режима (добавление фиксированных комбинаций безконсервантных форм). При некомпенсации в течение 2 месяцев — направление на хирургическое лечение (СТЭ/НГСЭ).
Аллергический ринит (АР) — хроническое IgE-опосредованное воспалительное заболевание слизистой оболочки полости носа, индуцированное контактом с причинно-значимыми аллергенами. Заболевание характеризуется ежедневно повторяющимся в течение не менее 1 часа комплексом симптомов, включающим ринорею (выделение секрета), назальную обструкцию (заложенность носа), зуд в полости носа и приступообразное чихание.