КР МЗ РФ — актуальная база

Патогенез: Уязвимая бляшка → гемодинамический/воспалительный стресс → разрыв фиброзной покрышки → экспозиция субэндотелиального коллагена и тканевого фактора → адгезия и активация тромбоцитов → тромб → полная окклюзия → прекращение коронарного кровотока → трансмуральный инфаркт. Зона некроза нарастает от субэндокарда (наиболее уязвим) к эпикарду в течение 3–6 ч («волновой фронт» Reimer–Jennings). Зона «спящего» (гибернированного) и «оглушённого» миокарда — обратимы при реперфузии.

Базисная терапия после реперфузии (всем):

▸ Пример 1. Передний ОКСпST, первичное ЧКВ, «дверь–баллон» 54 мин. Мужчина 58 лет, АГ, курение 30 лет. Загрудинная боль давящего характера с иррадиацией в левую руку в покое в течение 55 мин. ЭКГ при поступлении: подъём ST 3 мм в V1–V4, реципрокная депрессия ST 1,5 мм в II, III, aVF. hsTnI при поступлении: 68 нг/л (норма <34) — уже значимо повышен. АД 140/90, ЧСС 88/мин, SpO₂ 96%. Killip I. Диагноз: ОКСпST передний, острейший период. Терапия на месте: АСК 300 мг разжевать + тикагрелор 180 мг + НФГ 7 000 МЕ в/в болюс. Экстренная КАГ через 54 мин от поступления («дверь–баллон»): тромботическая окклюзия ПМЖВ в проксимальном сегменте (TIMI 0). ЧКВ: аспирация тромба → стент DES 3,5×28 мм, TIMI 3 восстановлен. ЭхоКГ через 2 ч: ФВ 42%, гипокинез передней стенки и верхушки. Терапия: β-блокатор (бисопролол 2,5 мг/сут), рамиприл 2,5 мг/сут, аторвастатин 80 мг, ДАТ. ЛПНП исходно 3,8 ммоль/л → через 6 нед: 1,6 ммоль/л → добавлен эзетимиб 10 мг → через 12 нед: 1,2 ммоль/л (цель достигнута). ЭхоКГ через 8 нед: ФВ 52%, восстановление сократимости передней стенки. ИКД не потребовался.

▸ Пример 2. Нижний ОКСпST с ИМ ПЖ, ТЛТ + фармако-инвазивная стратегия. Мужчина 67 лет, сельская местность. Боль в грудной клетке с иррадиацией в шею 1,5 ч. Ближайший ЧКВ-центр — 180 км, время транспортировки >120 мин. ЭКГ при поступлении: подъём ST 3 мм в II, III, aVF; снято V4R — подъём ST 2 мм в V4R (ИМ ПЖ подтверждён). АД 85/60 мм рт.ст., ЧСС 92/мин, набухшие шейные вены, хрипов нет — триада ИМ ПЖ. SpO₂ 94%. Killip III–IV. Диагноз: ОКСпST нижний + ИМ ПЖ, кардиогенный шок. Тактика: нитраты и диуретики ПРОТИВОПОКАЗАНЫ; инфузия 0,9% NaCl 500 мл → АД 100/65 мм рт.ст. ТЛТ: тенектеплаза 40 мг в/в болюс (вес 78 кг) + эноксапарин 0,5 мг/кг в/в болюс → 1 мг/кг п/к 2×. АСК 300 мг + клопидогрел 300 мг (тикагрелор не выбран из-за планируемого перевода и риска кровотечения). Через 90 мин: снижение ST >50% в II, III, aVF — ТЛТ успешна (TIMI 2–3). Переведён в ЧКВ-центр через 8 ч. КАГ: субокклюзия ПКА 95% в проксимальном отделе (остаточный тромб). ЧКВ: стент DES 3,0×24 мм, TIMI 3. ЭхоКГ: ФВ ЛЖ 48%, дисфункция ПЖ регрессировала к 3-м суткам. ЛПНП 4,2 ммоль/л → розувастатин 40 мг.

• ◆ «Время — миокард»: каждые 30 мин задержки реперфузии → +7,5% госпитальной летальности. Целевой показатель «дверь–баллон» ≤60 мин для первичного ЧКВ — абсолютный приоритет организации помощи при ОКСпST.
• ◆ ЭКГ-критерий ОКСпST: стойкий подъём ST ≥1 мм в ≥2 смежных отведениях (≥2 мм в V1–V3 у мужчин, ≥1,5 мм у женщин) или новая БЛНПГ. При нижнем ИМ — обязательно снять V4R (ИМ ПЖ) и V7–V9 (задний ИМ) — тактика принципиально меняется.
• ◆ ИМ ПЖ (подъём ST V4R при нижнем ОКСпST): нитраты и диуретики строго противопоказаны (зависимость от преднагрузки → резкое снижение АД); тактика — объёмная нагрузка 0,9% NaCl 500 мл, при шоке + добутамин.
• ◆ Фармако-инвазивная стратегия: если ЧКВ недоступно в <120 мин — ТЛТ тенектеплазой немедленно → при успехе (↓ ST ≥50% за 60–90 мин) ЧКВ через 3–24 ч; при неудаче — экстренное «спасительное» ЧКВ. Догоспитальный тромболизис предпочтителен при расстоянии до ЧКВ-центра >120 км.
• ◆ Антиагрегантная терапия: тикагрелор 180 мг нагрузочная → 90 мг × 2 р/сут превосходит клопидогрел (PLATO: ↓ смертность на 19%); ДАТ минимум 12 мес; тикагрелор 60 мг × 2 р/сут до 36 мес при высоком ишемическом риске без высокого геморрагического (PEGASUS-TIMI 54).
• ◆ Статины максимальной дозы — немедленно при поступлении; цель ЛПНП <1,4 ммоль/л + снижение ≥50%. При недостижении через 4–6 нед → эзетимиб 10 мг; при ЛПНП >1,8 на максимальной терапии → ингибиторы PCSK9 (алирокумаб, эволокумаб): ↓ повторных ССС на 15–20%.
• ◆ Эплеренон 25–50 мг/сут — при ФВ ≤40% + СД или СН в первые 7 сут; снижает смертность на 15% (EPHESUS). Кинетика: К+ <5,0 ммоль/л + СКФ >30 — обязательные условия старта и мониторинга.
• ◆ ИКД-показание после ОКСпST: ФВ ЛЖ <35% на оптимальной медикаментозной терапии ≥3 мес → имплантация ИКД через ≥40 дней. Не рассматривать в остром периоде — ФВ может восстановиться на фоне реваскуляризации и терапии.
• ◆ Морфин замедляет всасывание P2Y12-ингибиторов (задержка до 2 ч из-за ↓ моторики желудка) — применять с осторожностью; кислород рутинно только при SpO₂ <90% — гипероксия усугубляет ишемическое повреждение.

Патогенез: Повреждение миокарда → ↓ сердечного выброса → активация РААС и симпатической НС (компенсация) → хроническое повышение норадреналина и ангиотензина II → ремоделирование ЛЖ (дилатация, гипертрофия, фиброз) → прогрессирование СН. Нейрогормональная активация — ключевая мишень «квартета». Параллельно: воспаление, окислительный стресс, апоптоз кардиомиоцитов → необратимая потеря сократительной массы.

«Квартет» для СНнФВ (ФВ <40%) — все 4 класса одновременно, снижают смертность синергично:

Симптоматическая терапия и дополнительные классы:

Приборная терапия:

СНсФВ (ФВ ≥50%) — специфическое лечение: иНГЛТ-2 (дапаглифлозин 10 мг) — снижают госпитализации по СН на 26% (DELIVER, EMPEROR-Preserved); строгий контроль АД <130/80; снижение массы тела при ожирении (ИМТ >35); CPAP при СОАС; контроль ЧСС при ФП; диуретики — при застое симптоматически.

▸ Пример 1. СНнФВ, декомпенсация, старт «квартета», СРТ. Мужчина 58 лет. Постинфарктный кардиосклероз (ИМ 3 года назад). Нарастающая одышка при небольшой нагрузке 2 нед, отёки до колен, прибавка 6 кг за 10 дней. Получал только бисопролол 5 мг и аспирин. ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС 88/мин, БЛНПГ QRS 155 мс. ЭхоКГ: ФВ 27%, КДР 68 мм, гипокинез передней стенки. NT-proBNP 8 400 пг/мл. Биохимия: К+ 4,1, Na+ 136, СКФ 52. Диагноз: ХСН IIБ, NYHA III, СНнФВ, 2А+БЛНПГ. Госпитализация. Фуросемид в/в 80 мг болюс → 40 мг 2×/сут; нитраты не применялись (АД 100/70). За 5 сут — минус 5 кг, одышка регрессировала. Старт «квартета»: сакубитрил/валсартан 24/26 мг × 2 р/сут (после отмыва иАПФ 48 ч); бисопролол 5 мг → продолжен; спиронолактон 25 мг/сут; дапаглифлозин 10 мг/сут. Перевод на торасемид 10 мг/сут. Через 3 мес: ЭхоКГ ФВ 38% (↑ на 11%), QRS 155 мс сохранён, ФВ <35% по-прежнему → имплантирована СРТ-Д. NT-proBNP 1 200 пг/мл. Через 6 мес: ФВ 44%, NYHA II, одышка только при значительной нагрузке. Карбоксимальтозат железа 500 мг в/в (ферритин 62 нг/мл) → улучшение толерантности к нагрузке.

▸ Пример 2. СНсФВ, пожилая женщина с АГ, диагностика по H₂FPEF-счёту. Женщина 74 лет. АГ 20 лет, СД2, ожирение (ИМТ 38), ФП постоянная. Одышка при ходьбе <100 м, ортопноэ, отёки голеней. ЭхоКГ: ФВ 58%, КДР 48 мм, E/e' = 17, объём ЛП 42 мл/м², СДЛА 42 мм рт.ст. — диастолическая дисфункция III ст. NT-proBNP 680 пг/мл. H₂FPEF-счёт: ожирение ИМТ >30 (+2) + ≥2 гипертензивных препарата (+1) + ФП постоянная (+3) + E/e' >9 (+1) = 7 баллов (>5 = высокая вероятность СНсФВ). Диагноз: ХСН IIА, NYHA III, СНсФВ (ФВ 58%), ФП постоянная. Лечение: торасемид 5 мг/сут (разгрузка); апиксабан 5 мг × 2 р/сут (ФП, CHA₂DS₂-VASc = 5); дигоксин 0,125 мг/сут (ЧСС 90/мин при ФП); дапаглифлозин 10 мг/сут; рамиприл 5 мг/сут (АГ + ДД); снижение веса — консультация диетолога + орлистат. Через 4 мес: вес минус 7 кг, одышка NYHA II, ЧСС 72/мин. NT-proBNP 310 пг/мл (снижение на 54%). CPAP назначен (скрининг СОАС → ApHI 22). Полисомнография подтвердила СОАС средней тяжести — CPAP ↓ ночной симптоматики и ЧСС.

• ◆ «Квартет» СНнФВ (АРНИ + β-блокатор + АМР + иНГЛТ-2) снижает ССС-смертность на ~40–50% совместно. Целевые дозы важнее порядка назначения: при декомпенсации начинать с иНГЛТ-2 и АМР (не зависят от гемодинамики); β-блокатор — только при стабильной гемодинамике.
• ◆ Фенотип острой декомпенсации определяет тактику: «влажный тёплый» (АД >90) → диуретики в/в + нитраты; «влажный холодный» (АД <90 + гипоперфузия) → инотропы + вазопрессоры + устройства поддержки; β-блокатор при «холодном» фенотипе — ПРОТИВОПОКАЗАН (усиливает шок).
• ◆ NT-proBNP — маркёр ответа на лечение: снижение >30% от исходного на фоне терапии — цель; ложно-нормальный при ожирении (ИМТ >35). При ФП — NT-proBNP может быть выше в 2–3 раза без истинной декомпенсации.
• ◆ АРНИ (сакубитрил/валсартан) vs иАПФ: ↓ смертность дополнительно на 20% (PARADIGM-HF); переход с иАПФ требует отмыва 36 ч (риск ангионевротического отёка при одновременном приёме); не назначать при беременности и тяжёлой ХПН (СКФ <30).
• ◆ Функциональный ЖД (ферритин <100 нг/мл или 100–299 + НТЖ <20%) — у 50% больных ХСН; снижает переносимость нагрузки и ухудшает прогноз; карбоксимальтозат железа в/в снижает госпитализации на 26% (AFFIRM-AHF) независимо от наличия анемии.
• ◆ СРТ при БЛНПГ + QRS ≥150 мс + ФВ ≤35% + NYHA II–III: ↑ ФВ на 5–10%, ↓ смертность на 25–36%; не эффективна при не-БЛНПГ морфологии QRS; предпочтителен СРТ-Д (с ИКД) при ФВ <35%.
• ◆ иНГЛТ-2 эффективны при обоих фенотипах: при СНнФВ (DAPA-HF, EMPEROR-Reduced) — ↓ ССС-смерть + госпитализации на 25%; при СНсФВ (DELIVER, EMPEROR-Preserved) — ↓ госпитализации на 26%; эффект независим от уровня HbA1c и наличия СД.
• ◆ Трансплантация сердца — «золотой стандарт» при терминальной ХСН: VO₂peak <12 мл/кг/мин + NYHA IV + возраст <70 лет; 5-летняя выживаемость ~75%; LVAD (HeartMate 3) — равнозначная альтернатива как «destination therapy» при противопоказаниях к трансплантации (MOMENTUM 3).

Патогенез: Триггеры (чаще из устьев лёгочных вен) → множественные micro re-entry в предсердиях → хаотическая деполяризация (350–600 импульсов/мин) → отсутствие систолы предсердий → стаз в ушке ЛП → тромб → тромбоэмболия. Хроническая ФП → электрическое и структурное ремоделирование предсердий (фиброз, дилатация) → «ФП порождает ФП» → персистирующая форма. Тахисистолия >110/мин длительно → тахикардиомиопатия (↓ ФВ, обратима при контроле ритма).

Антикоагуляция (приоритет №1):

Контроль ЧСС:

Контроль ритма (кардиоверсия и антиаритмики):

▸ Пример 1. Пароксизмальная ФП, тиреотоксикоз, кардиоверсия, аблация. Мужчина 46 лет. Впервые возникшая ФП — сердцебиение, одышка при нагрузке. ЭКГ: ФП, ЧСС 128/мин, нет структурной патологии. Давность ~8 ч. ТТГ = 0,01 мЕд/л (↓↓), свободный Т4 = 38 пмоль/л (↑↑) → тиреотоксикоз. CHA₂DS₂-VASc = 0 (мужчина, нет факторов). Гемодинамика стабильна, давность ≤48 ч → кардиоверсия возможна без ЧПЭхоКГ. Тактика: β-блокатор (пропранолол 40 мг п/о) → снижение ЧСС до 100/мин; назначен тиамазол 30 мг/сут + β-блокатор длительно. Кардиоверсия: амиодарон 5 мг/кг в/в за 60 мин → синусовый ритм восстановлен через 90 мин. ПОАК: апиксабан 5 мг × 2 р/сут × 4 нед (после кардиоверсии — «оглушение» предсердий). Через 3 мес: ТТГ 1,8 мЕд/л, ФП не рецидивировала. Через 8 мес: повторный пароксизм ФП (триггер — алкоголь + стресс). CHA₂DS₂-VASc = 0 → ПОАК не показан. Пропафенон 450 мг «таблетка в кармане» — купировал 2 следующих эпизода самостоятельно. Через 14 мес — 4-й эпизод несмотря на пропафенон → направлен на аблацию (изоляция лёгочных вен, криоаблация). Через 18 мес наблюдения после аблации — синусовый ритм, без ААП.

▸ Пример 2. Постоянная ФП, ХСН, ХБП, дозирование ПОАК. Женщина 79 лет. Постоянная ФП 5 лет (кардиоверсия не рекомендована). ХСН IIА, ФВ 38% (тахикардиомиопатия на фоне ФП). АГ, ХБП 3а (СКФ 42 мл/мин/1,73 м²). Жалобы: нарастающая одышка, ЧСС 118/мин при Холтере. CHA₂DS₂-VASc = 6 (ХСН +1, АГ +1, возраст ≥75 +2, женский пол +1, сосудистые заболевания +1). HAS-BLED = 3 (АГ, ХБП, возраст >65) → ПОАК обязателен, устранить модифицируемые факторы риска кровотечения. ПОАК: апиксабан 2,5 мг × 2 р/сут (снижение дозы: возраст ≥80 нет, но СКФ 42 + вес 54 кг + возраст 79 → применена сниженная доза по клинической оценке; через 6 мес СКФ 38 мл/мин — доза подтверждена). Контроль ЧСС: бисопролол 5 мг/сут → ЧСС 75/мин в покое + дигоксин 0,125 мг/сут (ХСН + ФП). «Квартет» при ХСН: сакубитрил/валсартан 24/26 мг × 2 р/сут + дапаглифлозин 10 мг/сут + спиронолактон 25 мг/сут. Через 4 мес: ФВ 46% (↑ на 8% — частичная обратимость тахикардиомиопатии), NT-proBNP 1 100 пг/мл (↓ с 3 200). Перевод на целевые дозы АРНИ. Ежегодный контроль СКФ → ПОАК не менять при СКФ >15.

• ◆ Антикоагуляция — безусловный приоритет: ПОАК при CHA₂DS₂-VASc ≥2 (мужчины) / ≥3 (женщины) независимо от формы ФП и стратегии контроля ритма. Отмена ПОАК перед кардиоверсией при ≥3 нед адекватного приёма НЕ требует ЧПЭхоКГ.
• ◆ Апиксабан — ПОАК выбора при ХБП (применяется до диализа, наименьший риск кровотечения, ARISTOTLE: ↓ инсульта на 21% + ↓ ВЧК на 58% vs варфарин). Дабигатран противопоказан при СКФ <30 мл/мин. Варфарин — только при клапанной ФП (механический протез, митральный стеноз).
• ◆ HAS-BLED ≥3 — не повод отказаться от ПОАК, а повод устранить модифицируемые факторы риска кровотечения (неконтролируемая АГ, НПВС, алкоголь, лабильное МНО). Падения в анамнезе — НЕ противопоказание; риск-польза ПОАК всегда в пользу антикоагуляции при CHA₂DS₂-VASc ≥2.
• ◆ Ранний контроль ритма (<12 мес от диагноза): снижает ССС-осложнения на 21% (EAST-AFNET 4) — предпочтителен у симптомных пациентов, молодых, с ХСН + ФП-тахикардиомиопатией. Катетерная аблация (изоляция лёгочных вен) ↓ рецидивы на 40–70% vs ААП и является классом I ESC 2023.
• ◆ Тахикардиомиопатия: ЧСС >110/мин длительно → ↓ ФВ; обратима при нормализации ЧСС/ритма в течение 3–6 мес. При ФВ <40% + ФП — всегда исключить тахикардиомиопатию: нормализовать ЧСС/восстановить ритм → повторная ЭхоКГ через 3–6 мес.
• ◆ Тиреотоксикоз — устранимая причина ФП: коррекция функции ЩЖ нередко купирует ФП без дополнительного лечения; β-блокатор → снижение ЧСС и симптомов тиреотоксикоза; ПОАК при CHA₂DS₂-VASc ≥2 независимо от причины ФП.
• ◆ После кардиоверсии — ПОАК обязателен ≥4 нед независимо от CHA₂DS₂-VASc: риск тромбоэмболии сохраняется из-за «оглушения» предсердий (mechanical stunning); при CHA₂DS₂-VASc ≥2 — пожизненно.
• ◆ Антагонисты ПОАК при жизнеугрожающем кровотечении: идаруцизумаб 5 г в/в — дабигатран; андексанет альфа — апиксабан/ривароксабан; КПК (концентрат протромбинового комплекса 25–50 МЕ/кг) — при отсутствии специфических антидотов для всех ПОАК.

Классы антигипертензивных препаратов 1-й линии:

Целевые уровни АД:

Особые ситуации и специальные случаи:

Гипертонический криз — алгоритм:

▸ Пример 1. АГ 2-й степени, метаболический синдром, старт комбинации, отсутствие контроля → коррекция. Мужчина 47 лет, менеджер. Жалобы: периодическая головная боль, головокружение при нагрузке. АД на обеих руках: 162/98 и 164/100 мм рт.ст. ЧСС 84/мин. ИМТ 32 кг/м². Курит 15 пачко-лет. Глюкоза натощак 6,2 ммоль/л (предиабет). Cr 92 мкмоль/л, СКФ 88. К+ 4,1. САКР мочи 38 мг/г (альбуминурия — ПОМ). ЛПНП 4,1 ммоль/л. ЭКГ: индекс Соколова–Лайона 42 мм → ГЛЖ. ЭхоКГ: ИММЛЖ 122 г/м², ДДЛЖ тип 1 (нарушение релаксации), ФВ 62%. СМАД: день 158/96, ночь 140/88 → «non-dipper». Диагноз: АГ 2-й степени, стадия II (ГЛЖ + альбуминурия), риск очень высокий. Тактика: немедикаментозно — соль <5 г/сут, снижение веса, ходьба 150 мин/нед, отказ от курения (варениклин назначен). Терапия: периндоприл 5 мг утром + амлодипин 5 мг вечером (фиксированная комбинация). Статин: аторвастатин 40 мг вечером (цель ЛПНП <1,8 ммоль/л при очень высоком риске). Через 4 нед: АД 148/92 — не достигнута цель <130/80 → периндоприл увеличен до 10 мг, добавлен индапамид 1,5 мг. К+ 3,9, Cr 96 мкмоль/л (↑ <25% — норма). Через 3 мес: АД 128/78 (СМАД), К+ 3,8, альбуминурия снизилась до 18 мг/г (↓ на 53%). ИММЛЖ на ЭхоКГ через 12 мес — 108 г/м² (ГЛЖ регрессировала).

▸ Пример 2. Резистентная АГ, первичный гиперальдостеронизм, аденома надпочечника. Женщина 54 лет. АД ≥160/100 несмотря на лизиноприл 20 мг + амлодипин 10 мг + гидрохлоротиазид 25 мг в максимальных дозах (3 препарата). Приверженность подтверждена (СМАД + контроль таблеток). К+ 3,1 ммоль/л (гипокалиемия без дополнительных причин) → сигнал. Симптомы: мышечная слабость, полиурия. Скрининг ПГА: альдостерон 310 пмоль/л (N <277), ренин плазмы <1,0 нг/мл/ч → АРС = 310/0,9 = 344 (N <30) → ПГА. КТ надпочечников: правый надпочечник — гиперинтенсное образование 15 мм. Катетеризация надпочечниковых вен: правый/левый градиент альдостерона >4:1 → правосторонняя аденома (альдостерома). Лечение: направление на лапароскопическую правостороннюю адреналэктомию. После операции (6 мес): АД 134/82 на монотерапии (периндоприл 5 мг), К+ 4,2 ммоль/л. Вывод: у каждого 10-го пациента с резистентной АГ — вторичная причина; гипокалиемия без диуретиков = показание для скрининга ПГА (АРС).

• ◆ Стадия АГ ≠ Степень АГ: степень — только уровень АД (1/2/3); стадия — наличие ПОМ (I — нет; II — бессимптомное ПОМ: ГЛЖ, альбуминурия 30–300 мг/г, ТИМ; III — симптомное ПОМ/ССЗ). Стадия определяет риск и терапевтическую агрессивность, а не уровень АД.
• ◆ Стартовая комбинация предпочтительнее монотерапии: при АГ 2–3 ст. или высоком/очень высоком риске — сразу 2 препарата (иАПФ/БРА + АКК или иАПФ/БРА + тиазид). Монотерапия — только при АГ 1 ст. + низком риске. Фиксированные комбинации улучшают приверженность.
• ◆ Запрещённые комбинации: иАПФ + БРА (↑ риск ОПП + гиперкалиемия — без исключений); иАПФ/БРА при беременности (D/X — фетотоксичность); верапамил/дилтиазем + β-блокатор (риск полной AV-блокады); НПВС + иАПФ/диуретик (↑ АД + ОПП).
• ◆ Резистентная АГ: ≥3 препарата (включая диуретик) в максимальных дозах → сначала исключить псевдорезистентность (несоблюдение, «белый халат», НПВС, неправильное измерение), затем — вторичную АГ (ПГА → АРС; СОАС → СМАД; феохромоцитома → суточные катехоламины). 4-й препарат — спиронолактон 25–50 мг (↓ АД на 10–15 мм рт.ст.).
• ◆ иАПФ/БРА при ХБП + протеинурии: снижают протеинурию на 30–50% и замедляют прогрессирование ХБП независимо от уровня АД. При старте — контроль К+ и Cr через 4 нед; ↑ Cr >25% → реноваскулярная АГ → дуплекс почечных артерий. иНГЛТ-2 (дапаглифлозин/эмпаглифлозин) при СКФ >20 + альбуминурия — дополнительная нефропротекция.
• ◆ СМАД — обязательный инструмент: «гипертензия белого халата» (офисное ≥140/90 + СМАД <130/80) — не лечить медикаментозно; маскированная АГ (офисное нормальное + СМАД ≥130/80) — риск ССО как при явной АГ, лечить. «Non-dipper» / «riser» → СОАС, ПГА, ХБП; рассмотреть перенос 1 препарата на вечерний приём.
• ◆ Гипертонический криз при ОНМК: при ишемическом инсульте без ТЛТ — НЕ снижать АД при <220/120 (↓ перфузии ишемической пенумбры); при ТЛТ — цель <185/110 до, <180/105 после введения; при геморрагическом — агрессивно не снижать (цель <180/105), не <120 мм рт.ст. Расслоение аорты: цель АДс <120 + ЧСС <60 немедленно — лабеталол в/в.
• ◆ Первичный гиперальдостеронизм (ПГА): у 5–10% резистентной АГ + у 1% всех АГ; недооценивается. Скрининг: гипокалиемия без диуретиков или АРС >20–30 (альдостерон/ренин). Аденома → адреналэктомия (↓/нормализация АД у 70%); двусторонняя гиперплазия → спиронолактон 25–100 мг/сут пожизненно.

Патогенез пенумбры: ядро инфаркта (необратимое повреждение, МК <10 мл/100г/мин) окружено пенумброй (обратимая ишемия, МК 10–20 мл/100г/мин) — зона, которую можно спасти реперфузией в первые часы. Нейроны пенумбры гибнут от глутаматной эксайтотоксичности, воспаления, отёка в течение 6–24 ч без лечения.

АД-менеджмент:

Вторичная профилактика по подтипу TOAST:

Общий уход в ОНМК-блоке: SpO₂ ≥95% (О₂ только при <94%); температура <37,5°C (парацетамол 1 г в/в); глюкоза 7,8–10 ммоль/л; НМГ со 2-х суток + компрессионные чулки (профилактика ТГВ при плегии); катетер — избегать (↑ ИКМП); постуральный дренаж при дисфагии; ранняя вертикализация с 24–48 ч при стабильном состоянии.

▸ Пример 1. ТЛТ в окне 3 ч, кардиоэмболический инсульт при ФП. Мужчина 72 лет, ФП в анамнезе, получает ривароксабан нерегулярно. Жена замечает: правая рука висит, говорит неразборчиво, пытается встать и падает. Время начала известно точно — 14:15. СМП вызвана в 14:20, доставлен в 14:40 с предупреждением «инсульт». КТ в 14:50: нет геморрагии, гиперденсность М1 СМА слева (тромб). NIHSS=16 (гемиплегия правых конечностей, тотальная афазия, девиация взора влево). КТ-А: окклюзия М1 левой СМА. Глюкоза 6,8. МНО 1,1 (ривароксабан принял последний раз 28 ч назад → ТЛТ не противопоказана). АД 178/96 → лабеталол 10 мг в/в → АД 168/92. В 15:25 — болюс альтеплазы («дверь–игла» 45 мин). Параллельно — ангиографический зал. «Дверь–пах» 78 мин. МТЭ: стент-ретривер, первичный исход TICI 2b. NIHSS через 24 ч: 6 (остаточная афазия, умеренный парез). КТ 24 ч: небольшая геморрагическая трансформация HI-1 (петехии) — без клиники. Апиксабан 5 мг 2×/сут начат на 5-е сутки (малый инфаркт). Реабилитационный центр — 7-е сутки. В 3 мес: mRS=1.

▸ Пример 2. ТИА, высокий риск ABCD², стентирование ВСА. Женщина 68 лет, АГ, сахарный диабет. Эпизод: онемение правой руки + лёгкая дизартрия 20 мин, спонтанно прошли. При поступлении: NIHSS=0, АД 168/95, глюкоза 9,1. ABCD²: возраст ≥60 (1) + АД ≥140/90 (1) + слабость (2) + продолжительность 10–59 мин (1) + СД (1) = 6 баллов → высокий риск. МРТ DWI: нет свежих изменений (ТИА). УЗДГ БЦА: стеноз правой ВСА 78% (гетерогенная бляшка). ЭКГ + Холтер 24 ч: синусовый ритм. Тактика: госпитализация экстренно; АСК 325 мг нагрузочно + клопидогрел 600 мг нагрузочно → далее 21 день двойной АТТ. На 4-е сутки — стентирование правой ВСА (каротидное стентирование предпочтено КЭА из-за анатомии). Аторвастатин 80 мг/сут, ЛПНП-цель <1,4. АГ-контроль: периндоприл 5 мг + амлодипин 5 мг. Через 21 сут — монотерапия АСК 100 мг пожизненно. Через 12 мес: нет повторных эпизодов, mRS=0.

• ◆ «Время — мозг»: каждую минуту без лечения погибает 1,9 млн нейронов; каждая минута сокращения «дверь–игла» сохраняет в среднем 1,8 суток качественной жизни.
• ◆ ТЛТ (альтеплаза 0,9 мг/кг, макс 90 мг): окно ≤4,5 ч; 10% болюс → 60 мин инфузия; перед ТЛТ АД ≤185/110; 24 ч после — не давать аспирин/антикоагулянты и не снижать АД ниже 180/105.
• ◆ Механическая тромбэктомия при окклюзии крупной артерии: окно 0–6 ч — всем; 6–24 ч — при наличии пенумбры (DAWN/DEFUSE-3); «дверь–пах» ≤90 мин; ASPECTS ≥6.
• ◆ Без ТЛТ/МТЭ АД не снижать в первые 24–48 ч, если <220/120 — гипоперфузия пенумбры ухудшает исход; после 48 ч цель <130/80 пожизненно.
• ◆ ТИА — неотложное состояние: риск инсульта 10–15% в первые 48–72 ч; ABCD² ≥4 → экстренная госпитализация и начало двойной АТТ (АСК+клопидогрел) в тот же день.
• ◆ Вторичная профилактика строго по TOAST: кардиоэмболический (ФП) → ПОАК по правилу 1-3-6-12; атеросклеротический → АСК+статин±КЭА; лакунарный → АСК+жёсткое АД <130/80; криптогенный → ИПР 3 года.
• ◆ Гипогликемия — имитатор инсульта: глюкоза крови — первое, что измеряют в приёмном покое до КТ; ложный «инсульт» при глюкозе <3,3 устраняется болюсом 40% глюкозы.
• ◆ Злокачественный отёк при обширном инфаркте СМА (>2/3 бассейна): декомпрессивная гемикраниэктомия ≤48 ч снижает смертность с 80% до 20% у пациентов <60 лет.
• ◆ Постинсультная депрессия — у 30–40% выживших; сертралин 50–100 мг/сут ↑ реабилитационный потенциал; скрининг депрессии обязателен при каждом визите в первые 12 мес.

Патогенез: Нарушение баланса возбуждения (глутамат/NMDA) и торможения (ГАМК) → аномальный синхронный разряд нейронов → иктальный паттерн. При структурной эпилепсии: рубцово-глиозные изменения → эктопические синапсы → постоянная гипервозбудимость. Фармакорезистентность: ↑ экспрессия P-гликопротеина (MDR1) → выброс АЭП из нейронов; изменение мишеней (мутации натриевых каналов при карбамазепин-резистентности).

АЭП по типу приступов (монотерапия — 1-я линия):

Нефармакологическое лечение и хирургия:

▸ Пример 1. Женщина 24 лет, первый неспровоцированный ТКП, вопрос об АЭП при планировании беременности. Проснулась от тонико-клонических судорог, прикусила язык, непроизвольное мочеиспускание, постиктальный сон 40 мин. В анамнезе с 14 лет: «провалы» утром — встаёт, не помнит что делала 10–20 мин (не диагностированы). ЭЭГ после депривации сна: генерализованные spike-wave 3–4/с при пробуждении. МРТ 3 Тл: норма. ОАК, биохимия, ТТГ: норма. Диагноз: ЮМЭ (ювенильная миоклоническая эпилепсия). Особенности: пациентка планирует беременность через 2 года. Выбор АЭП: вальпроат — абсолютно противопоказан (тератогенность при ЮМЭ). Назначен ламотриджин 25 мг/сут → медленная титрация 25 мг каждые 2 нед → целевая доза 200 мг/сут. Фолиевая кислота 5 мг/сут. Через 3 мес: ТКП нет, лёгкий миоклонус утром. Добавлен леветирацетам 500 мг утром (при ЮМЭ эффективна комбинация). Через 6 мес: ремиссия. Предупреждена: карбамазепин/фенитоин при ЮМЭ ПРОТИВОПОКАЗАНЫ. Через 18 мес ремиссии — планирование беременности, ТДМ ламотриджина ежемесячно (клиренс ↑ при беременности → возможна коррекция дозы).

▸ Пример 2. Мужчина 38 лет, фармакорезистентная фокальная эпилепсия, предхирургическое обследование. Фокальные приступы с аурой (дежа-вю, страх) → автоматизмы (причмокивание, жестикуляция левой рукой) 1–3 мин → постиктальная спутанность 15 мин с 28 лет. Частота: 4–6/мес. Принимал: карбамазепин 1200 мг/сут (неэффективно) → заменён на ламотриджин 400 мг + леветирацетам 3000 мг/сут — снижение частоты на 20%, ремиссии нет (2 неэффективных АЭП = фармакорезистентность). МРТ 3 Тл (протокол эпилепсии): склероз правого гиппокампа (↑ сигнал FLAIR, атрофия). Видео-ЭЭГ мониторинг 5 сут: 3 приступа — начало разряда в правой медиальной височной доле, клиника соответствует (аура слева, автоматизмы правой рукой). ПЭТ: ↓ метаболизм в правой гиппокампальной зоне. Нейропсихологическое тестирование: нет значимых когнитивных нарушений. Тактика: правосторонняя переднемедиальная темпоральная резекция (SAH). Результат через 2 года: Engel I (полная ремиссия). АЭП сохранены ещё 2 года после операции, затем постепенная отмена. Вождение разрешено через 12 мес ремиссии.

• ◆ Провоцированный приступ ≠ эпилепсия: острая гипогликемия, гипонатриемия, уремия, алкогольная абстиненция, нейроинфекция → устранить причину; АЭП не назначают. Эпилепсия диагностируется при ≥2 неспровоцированных приступах или 1 приступе + риск рецидива ≥60%.
• ◆ Вальпроат при ЮМЭ и других ИГЭ — эффективнее ламотриджина и леветирацетама, но абсолютно противопоказан женщинам детородного возраста (тератогенность 6–10%: spina bifida, нейрокогнитивные нарушения). Замена на ламотриджин/леветирацетам ДО зачатия + фолиевая кислота 5 мг/сут.
• ◆ Карбамазепин и ламотриджин при синдроме Дравета (SCN1A) — ПРОТИВОПОКАЗАНЫ: усиливают инактивацию натриевых каналов → ↑ частоту приступов вплоть до ЭС. Препарат выбора: стирипентол + клобазам + вальпроат.
• ◆ Вальпроат + ламотриджин: вальпроат ингибирует UGT → ↑ уровень ламотриджина вдвое → токсичность (тремор, атаксия, диплопия). При комбинации: начать ламотриджин с 12,5 мг/сут (в 2 раза медленнее стандартной титрации).
• ◆ Фармакорезистентность (2 адекватных АЭП неэффективны) → обязательное направление в эпилептологический центр. Темпоральная лобэктомия при склерозе гиппокампа: ремиссия (Engel I) у 60–70% — многократно лучше любой медикаментозной схемы. Промедление с операцией на 5–10 лет = снижение шансов ремиссии и дополнительные когнитивные потери.
• ◆ Эпилептический статус — поэтапный протокол: бензодиазепин (лоразепам 4 мг в/в) → нагрузочная доза АЭП (вальпроат 40 мг/кг или леветирацетам 60 мг/кг в/в) → пропофол/тиопентал + ИВЛ в ОРИТ при >30 мин. Параллельно — поиск причины ЭС (отмена АЭП, нейроинфекция, аутоиммунный энцефалит).
• ◆ SUDEP — главная причина смерти у молодых с эпилепсией: 1:1000/год, при рефрактерной — 1:150. Факторы риска: ночные ТКП без свидетелей, сон ничком, несоблюдение АЭП. Основная профилактика — достижение ремиссии; мониторы движения/дыхания при высоком риске.
• ◆ Депрессия при эпилепсии — у 30–50%: недиагностируется из-за атипичной клиники; сама по себе ↑ частоту приступов (общий нейробиологический субстрат). СИОЗС (сертралин, эсциталопрам) безопасны. Леветирацетам-ассоциированная раздражительность — рассмотреть замену на лакосамид или бриварацетам.

ПИТРС по группам эффективности:

Симптоматическое лечение:

▸ Пример 1. Женщина 27 лет, дебют с неврита зрительного нерва — диагностика РРСМ, выбор ПИТРС при планировании беременности. В течение 5 дней — нарастающее снижение зрения левого глаза до 0,3, боль при движениях глазного яблока. Без лихорадки. Осмотр: снижение цветоощущения слева, центральная скотома. МРТ 3 Тл с Гд: 4 перивентрикулярных и 2 юкстакортикальных Т2-очага (DIS ✓); один перивентрикулярный Гд+ (DIT ✓). МРТ зрительного нерва: ↑ сигнал левого зрительного нерва + Гд. Ликвор: ОСБ IgG 3 полосы (в сыворотке нет), IgG-индекс 0,85. AQP4-IgG отриц., MOG-IgG отриц. Диагноз: РРСМ, первый клинический эпизод (демиелинизирующий неврит ЗН). Лечение обострения: метилпреднизолон 1000 мг/сут × 3 дня в/в → зрение восстановилось до 0,8 через 8 нед. Выбор ПИТРС: молодая женщина, планирует беременность через 3 года, умеренная МРТ-активность (нет Гд+ в ГМ) → диметилфумарат 240 мг 2×/сут; ОАК каждые 6 мес (лимфопения). При планировании беременности: отмена диметилфумарата → ИФН-β1a в/м + фолиевая кислота 5 мг/сут. Через 12 мес: NEDA-3 ✓, EDSS 0, SDMT 56 (норма).

▸ Пример 2. Мужчина 34 лет, РРСМ высокой активности — натализумаб → JC+ (ИИ >1:500) → переход на окрелизумаб. РРСМ с 29 лет; принимал ИФН-β1b — 3 обострения за 3 года (неэффективность). МРТ: 6 новых Т2-очагов + 2 Гд+ за год. Назначен натализумаб 300 мг/4 нед. Ремиссия 2 года: обострений нет, нет новых МРТ-очагов, EDSS стабилен 2,0. Мониторинг JC (24 мес): JC-IgG+, ИИ 1:2048. Риск ПМЛ при ИИ >1:500 + >2 лет без предшествующей ИС = ~1,5% (1:64). Решение: плановый перевод на окрелизумаб. Смыв натализумаба 8 нед + МРТ (исключение ПМЛ) → первая инфузия окрелизумаба 300 мг → через 2 нед 300 мг → далее 600 мг/6 мес. Вакцинация (грипп, пневмококк) завершена до перехода. Через 18 мес: NEDA-3 ✓, EDSS 2,0, нет новых МРТ-очагов.

• ◆ Диагноз РС требует исключения NMOSD (AQP4-IgG, MOG-IgG) до назначения ПИТРС. ПИТРС для РС (натализумаб, интерфероны) при NMOSD — ОПАСНЫ: вызывают ↑ активности болезни. Красные флаги NMOSD: двусторонний неврит ЗН, протяжённый поперечный миелит (>3 сегментов), икота/рвота (area postrema).
• ◆ ОСБ IgG в ликворе (90–95%) заменяет рассеянность во времени по МакДональду 2017 — диагноз РС при первом эпизоде можно поставить при DIS + ОСБ+. Это ускоряет назначение ПИТРС и предотвращает накопление инвалидизации.
• ◆ Феномен Утхоффа — ↑ симптомов при перегреве — НЕ является обострением. Ошибочная пульс-терапия ГКС при псевдообострении — опасна. Алгоритм: исключить ИМП/лихорадку → при норм. t° и новом симптоме >24 ч → настоящее обострение → ГКС.
• ◆ Натализумаб и риск ПМЛ: JC-ИИ >1:500 + >2 лет без предшествующей ИС = риск ПМЛ ~1:64. При таком профиле — плановый перевод на окрелизумаб; не ждать симптоматики. JC-IgG контролировать каждые 6 мес.
• ◆ ППСМ: только окрелизумаб с доказанным эффектом (↓ прогрессирование EDSS на 24% в ORATORIO). При неактивной ППСМ ПИТРС практически неэффективны — приоритет симптоматическому лечению и реабилитации.
• ◆ Алемтузумаб — самый эффективный ПИТРС (↓ обострений на 49% vs ИФН-β), но вторичный аутоиммунный тиреоидит у 30–40%. Мониторинг ТТГ + ОАК ежемесячно × 4 года после последнего курса — обязателен даже при отсутствии симптомов.
• ◆ Терифлуномид — абсолютный тератоген: при беременности и планировании → элиминационная процедура (холестирамин 8 г 3×/сут × 11 дней) + подтверждение уровня <0,02 мг/л. Без элиминации период полувыведения — месяцы.
• ◆ Реабилитация при РС — не дополнение, а необходимый компонент: аэробные тренировки 150 мин/нед замедляют атрофию мозга и улучшают SDMT; когнитивная реабилитация — при снижении SDMT; депрессия (50%) ↓ приверженность ПИТРС → СИОЗС + КПТ. Витамин D 1000–4000 МЕ/сут (целевой 25-OH 40–60 нг/мл) — обязателен всем.

Патогенез: микроаспирация орофарингеального секрета (основной путь) → преодоление местных защитных механизмов → колонизация альвеол → активация макрофагов → выброс ИЛ-1β, ФНО-α, ИЛ-6 → нейтрофильная инфильтрация → экссудация → консолидация → нарушение газообмена (↓PaO₂). При тяжёлой ВП — системная воспалительная реакция → сепсис → ОРДС.

▸ Пример 1. Нетяжёлая ВП, амбулаторное ведение. Мужчина 34 лет, без коморбидности. Острое начало 2 дня назад: t° 39,1°C, кашель с жёлтой мокротой, боль в правом боку при дыхании. Аускультация: крепитация в нижних отделах справа. ЧДД 18/мин, SpO₂ 97%, АД 125/80. ОАК: лейкоциты 14,2×10⁹/л, сдвиг влево. СРБ 112 мг/л, ПКТ 0,38 нг/мл. Рентген: правостороннее нижнедолевое затемнение. CRB-65 = 0. Диагноз: ВП правосторонняя нижнедолевая, нетяжёлая (CRB-65=0). Тактика: амбулаторно, амоксициллин 1 г 3×/сут п/о 7 сут. Контроль через 48–72 ч — при отсутствии улучшения заменить на амоксициллин/клавуланат + азитромицин. Рентгенконтроль через 4 нед.

▸ Пример 2. Тяжёлая ВП, ОРИТ. Женщина 68 лет, ХОБЛ, СД 2. t° 40,2°C, ЧДД 34/мин, SpO₂ 82% на воздухе, АД 88/55. Спутанность сознания. ОАК: лейкоциты 21×10⁹/л. ПКТ 18 нг/мл. Na⁺ 128 ммоль/л. Рентген: двусторонняя полисегментарная инфильтрация. Антиген Legionella в моче — положительный. CURB-65 = 5. PaO₂/FiO₂ = 142 (ОРДС средней степени). Диагноз: Тяжёлая легионеллёзная ВП (J18.1), ОРДС, сепсис. Тактика: ОРИТ → О₂ HFNC 40 л/мин, FiO₂ 60% → SpO₂ 93%. Левофлоксацин 500 мг в/в 1×/сут 21 сут. Норэпинефрин 0,1–0,2 мкг/кг/мин при АД<65 мм рт.ст. Дексаметазон 6 мг в/в 10 сут. На 4-е сутки SpO₂ 96%, ЧДД 22 — переведена в пульмонологию. Выписана на 18-е сутки.

• ◆ Диагноз ВП требует двух условий: симптомы ОИНП (лихорадка + кашель + одышка/боль в груди) + рентгенологически подтверждённый инфильтрат, не объяснимый другой причиной.
• ◆ АБТ — ≤4 ч от постановки диагноза: задержка >4 ч увеличивает госпитальную летальность на 17%; препарат и путь введения — по CURB-65.
• ◆ CURB-65: 0–1 → амбулаторно; 2 → стационар; ≥3 → ОРИТ рассмотреть. SpO₂<92% — госпитализация независимо от балла.
• ◆ Атипичная ВП (Mycoplasma, Chlamydophila): постепенное начало, сухой кашель, ПКТ норма — β-лактамы не активны; лечение макролидами или фторхинолонами.
• ◆ Легионеллёзная ВП — тяжёлейшая из атипичных: гипонатриемия + диарея + ↑КФК/АЛТ = легионеллёз до доказательства обратного; антиген Legionella в моче чувствительность 70–80%.
• ◆ ПКТ-навигация АБТ: снижение ПКТ ≥80% или <0,25 нг/мл → прекратить АБ; доказано снижает длительность курса без увеличения летальности (мета-анализ 26 РКИ).
• ◆ Тяжёлая ВП + ОРДС: дексаметазон 6 мг/сут в/в 10 дней снижает 28-дневную летальность на 13% (исследование RECOVERY); протективная ИВЛ — ДО 6 мл/кг ИМТ.
• ◆ Рентгенконтроль через 4–6 нед обязателен у пациентов >50 лет и курильщиков — рак лёгкого как «пневмония» встречается в 2–5% случаев.
• ◆ Вакцинация: ПКВ13 + ППВ23 снижает риск тяжёлой пневмококковой пневмонии на 60–75%; показана всем >65 лет + группам риска (ХСН, ХОБЛ, СД, иммунодефицит).

Патогенез воспаления: Тип 2 (аллергический, ~50%): ILC2 → ИЛ-4/ИЛ-5/ИЛ-13 → IgE↑ + эозинофилия + слизь↑. Тип не-2 (нейтрофильный/олигогранулоцитарный, ~50%): ожирение, курение, инфекции → ИЛ-17, ИЛ-8 → нейтрофильная инфильтрация → плохой ответ на ГКС.
Обструкция = спазм гладкой мускулатуры + отёк слизистой + гиперсекреция слизи + ремоделирование (↑толщины стенки) → ↑сопротивления дыхательных путей → гиперинфляция → ↑работы дыхания.

Триггеры: аллергены, физическая нагрузка (бронхоспазм через 5–15 мин после), холодный/сухой воздух, НПВС, β-блокаторы (даже глазные капли!), ГЭРБ, стресс, смех, резкие запахи, инфекции (риновирус — главная причина обострений).

Купирование обострения:

▸ Пример 1. Неконтролируемая аллергическая БА, шаг вверх до ступени 3. Женщина 28 лет, сезонный аллергический ринит с 18 лет. Жалобы: одышка при физической нагрузке и ночью, кашель; β₂-агонист использует 4–5 раз в неделю. Принимала беклометазон 200 мкг/сут (ступень 2). Спирометрия: ОФВ1/ФЖЕЛ 0,65, прирост ОФВ1 после сальбутамола 16% (+280 мл). FeNO = 48 ppb. Эозинофилы 520 кл/мкл. IgE общий 320 МЕ/мл. Прик-тест: пыльца берёзы, клещ домашней пыли (+++). Диагноз: БА, аллергическая, частично контролируемая (ACT=17). Тактика: переход на ступень 3 — будесонид/формотерол 160/4,5 мкг 2 вдоха 2×/сут + MART; лечение ринита — мометазон интраназально. Направление к аллергологу для оценки АСИТ к клещу домашней пыли. Контроль через 3 мес: ACT 22, ПСВ вар. <10%.

▸ Пример 2. Тяжёлое обострение БА, ОРИТ. Мужчина 42 лет, БА 15 лет. Принял ибупрофен (аспириновая астма). Нарастающая одышка 2 ч. При осмотре: цианоз губ, ЧДД 36/мин, SpO₂ 87%, говорит по одному слову. Аускультация: дыхание резко ослаблено с обеих сторон («немая грудь»). ПСВ измерить невозможно. Диагноз: тяжёлое обострение БА, жизнеугрожающее (степень по GINA). Тактика: О₂ 40% лицевой маской → SpO₂ 94%. Сальбутамол 5 мг небулайзер непрерывно + ипратропий 0,5 мг. Метилпреднизолон 125 мг в/в. MgSO₄ 2 г в/в за 20 мин. Анестезиолог вызван. Через 40 мин: ЧДД 26, SpO₂ 93%, хрипы появились (хороший признак). ИВЛ удалось избежать. Переведён в пульмонологию. Выписан на 5-е сутки на будесонид/формотерол 320/9 мкг + ДДХБ. Аспирин и все НПВС — пожизненный запрет.

• ◆ Диагностический критерий БА: обратимая обструкция — прирост ОФВ1 ≥12% и ≥200 мл после 400 мкг сальбутамола; при нормальной спирометрии — провокация метахолином (PC20 <8 мг/мл) или суточная вариабельность ПСВ >20%.
• ◆ иГКС — основа терапии на всех ступенях персистирующей БА; β₂-КДБА как монотерапия (без иГКС) увеличивает риск тяжёлых обострений и смерти.
• ◆ MART (будесонид/формотерол и как базис, и как скорая помощь) снижает тяжёлые обострения на 30–50% по сравнению с традиционным β₂-КДБА; предпочтительная стратегия по GINA 2024 на всех ступенях.
• ◆ «Немая грудь» (отсутствие хрипов при тяжёлом обострении) — критический признак: означает тотальную обструкцию и крайне малый воздушный поток, а не улучшение.
• ◆ MgSO₄ 2 г в/в за 20 мин — при тяжёлом обострении (ПСВ <25% или нет ответа на начальную терапию): расслабляет гладкую мускулатуру → дополнительный бронходилататорный эффект.
• ◆ Биологическая терапия при тяжёлой БА (ступень 5): выбор препарата по биомаркерам — эозинофилы ≥300 кл/мкл → меполизумаб/бенрализумаб; IgE↑ + атопия → омализумаб; тип 2 любой + сопутствующий АтД/ХРС → дупилумаб; любой фенотип → тезепелумаб.
• ◆ Перед диагнозом «тяжёлая астма» обязательно исключить: неверная техника ингаляции (40% больных), низкая приверженность, нераспознанные триггеры (ГЭРБ, аллерген, курение, НПВС).
• ◆ АСИТ — единственный метод, изменяющий течение аллергической БА: снижает IgE-сенсибилизацию на 3–5 лет; показана при ОФВ1 ≥70%, ступень 1–3, подтверждённой сенсибилизации.
• ◆ β-блокаторы (включая глазные капли тимолол) противопоказаны при БА — блокада β₂-рецепторов → бронхоспазм; при необходимости кардиоселективный метопролол с осторожностью под контролем ФВД.

Патогенез обструкции: курение → активация макрофагов/нейтрофилов → протеазы (эластаза, ММП) vs антипротеазы (ААТ, SLPI) → дисбаланс → разрушение паренхимы (эмфизема) + слизистая метаплазия + фиброз мелких бронхов → необратимая обструкция → гиперинфляция → уплощение диафрагмы → ↑ работа дыхания → одышка.
Гипоксия + гиперкапния при тяжёлой ХОБЛ → лёгочная вазоконстрикция → ЛГ → cor pulmonale (лёгочное сердце).

Обострение ХОБЛ — острое событие, характеризующееся ухудшением респираторных симптомов сверх обычных ежедневных колебаний. Основные триггеры: вирусные инфекции (риновирус, грипп — 70%), бактерии (H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis), поллютанты. Частые обострения (≥2/год) — независимый фактор смерти.

Долгосрочная О₂-терапия (ДОТ):

Купирование обострений:

▸ Пример 1. ХОБЛ группы B, эскалация до тройной терапии. Мужчина 58 лет, курит 35 лет (35 пачко-лет). Жалобы: одышка при подъёме на 1 этаж (mMRC=2), ежедневный кашель с мокротой, 1 обострение за год (лечился дома). Получал тиотропий 18 мкг/сут. Спирометрия: ОФВ1/ФЖЕЛ=0,55, ОФВ1=52% (GOLD 2). CAT=16. ОАК: эозинофилы 380 кл/мкл. SpO₂ покой 95%. Диагноз: ХОБЛ, GOLD 2, группа B. Тактика: недостаточный контроль симптомов на монотерапии → эскалация до ДДХЛА+ДДБА (умеклидиний/вилантерол 62,5/25 мкг 1×/сут). Учитывая эозинофилию 380 → добавить иГКС → тройная (флутиказон/умеклидиний/вилантерол). Спиро-контроль через 3 мес: ОФВ1 58%, CAT=11. Варениклин 1 мг 2×/сут 12 нед. Лёгочная реабилитация 2×/нед 8 нед.

▸ Пример 2. Тяжёлое обострение ХОБЛ, ДН II типа, НИВ. Женщина 72 лет, ХОБЛ GOLD 4, ДОТ 16 ч/сут. Поступает с нарастанием одышки 3 дня, t° 38,4°C, гнойная мокрота. ЧДД 32/мин, SpO₂ 78% на воздухе, ЧСС 112. Мышцы шеи напряжены. Газы крови: pH 7,28, PaO₂ 48, PaCO₂ 68 мм рт.ст. Рентген: правосторонняя нижнедолевая инфильтрация (ВП). Диагноз: Тяжёлое обострение ХОБЛ, ДН II типа декомпенсированная. ВП правосторонняя нижнедолевая. Тактика: О₂ маска Вентури FiO₂ 28% → SpO₂ 89% (цель 88–92%). НИВ BiPAP (iPAP 14, ePAP 4) — через 2 ч pH 7,33, PaCO₂ 56. Сальбутамол 2,5 мг + ипратропий 0,5 мг небулайзер каждые 4 ч. Метилпреднизолон 40 мг в/в 5 сут. Цефтриаксон 2 г в/в 1×/сут 10 сут (ВП). На 6-е сутки переведена на КДБА ч/з ДАИ + продолжена тройная терапия. ИВЛ не потребовалась. Выписана с ДОТ + НИВ ночью.

• ◆ Диагноз ХОБЛ = ОФВ1/ФЖЕЛ <0,70 после ингаляции бронходилататора; спирометрия обязательна — клинически ХОБЛ гиподиагностируется в 50% случаев.
• ◆ Стадия GOLD (1–4 по ОФВ1) ≠ Группа (A/B/E): группа определяет выбор препарата, стадия — тяжесть; пациент GOLD 3 + мало симптомов + 0 обострений = группа A.
• ◆ Отказ от курения — единственное вмешательство, достоверно замедляющее снижение ОФВ1 (с 60–90 до 25–30 мл/год) и увеличивающее выживаемость на любой стадии.
• ◆ иГКС при ХОБЛ — только при эозинофилии ≥300 кл/мкл ИЛИ ≥2 обострениях: добавление к ДДХЛА+ДДБА снижает обострения, но повышает риск пневмонии на 40%.
• ◆ О₂ при ХОБЛ — цель SpO₂ 88–92%, НЕ 94–98%: избыток О₂ подавляет гипоксический стимул дыхания → ↑ PaCO₂ → гиперкапническая кома.
• ◆ НИВ (BiPAP) при декомпенсированной ДН II типа (pH 7,25–7,35 + PaCO₂>45) снижает необходимость интубации на 40–65% и внутрибольничную летальность на 48% (мета-анализ Cochrane).
• ◆ Дефицит α₁-АТ: исключать у некурящих <45 лет с нижнедолевой эмфиземой; генотип PiZZ — заместительная терапия (Respreeza 60 мг/кг 1×/нед) замедляет деструкцию лёгких на 34–53%.
• ◆ Частые обострения (≥2/год) — независимый фактор смерти; азитромицин 250 мг 3×/нед снижает их на 27%, но требует контроля QT-интервала и слуха.
• ◆ Лёгочная реабилитация после обострения снижает повторную госпитализацию на 40% и является обязательным компонентом лечения GOLD III–IV.

Патогенез: истощение депо Fe (ферритин ↓) → снижение сывороточного Fe → дефицит субстрата для синтеза гема → гипохромные микроциты → тканевая гипоксия → анемический синдром. Параллельно — дефицит железосодержащих ферментов (цитохромы, миоглобин, каталаза) → сидеропенический синдром.

Показания к парентеральному Fe: непереносимость/неэффективность per os, мальабсорбция (целиакия, бариатрия, ВЗК, резекция 12пк), ХБП на гемодиализе, предоперационная коррекция (<4 нед до операции), декомпенсированная ХСН, тяжёлая ЖДА с Hb <80 г/л при необходимости быстрой коррекции.

Гемотрансфузия: Hb <70 г/л + симптомы (ОКС, декомпенсация ХСН, нарушение сознания) ИЛИ Hb <80 г/л у пациентов с ССЗ. НЕ является методом лечения ЖДА — только экстренная мера; не устраняет причину дефицита.

Лечение причины (обязательно параллельно):

▸ Пример 1. ЖДА на фоне гиперменореи, неэффективность пероральной терапии. Женщина 28 лет, жалобы на выраженную слабость, выпадение волос, заеды в уголках рта, тягу к запаху бензина. Менструации с 16 лет обильные, 7–8 дней. Препараты Fe принимала «по 2 месяца», но эффект «не держится». ОАК: Hb 89 г/л, MCV 68 фл, MCH 19 пг, RDW 19%. Ферритин 5 нг/мл. НТЖ 8%. СРБ 2 мг/л (норма). β-ХГЧ отриц. IgA-тТГ — отриц. Диагноз: ЖДА средней тяжести, гиперменорейная причина. Ретикулоцитарный криз на 7-е сутки предыдущего курса — подтвердил ЖДА. Причина неэффективности: продолжающиеся потери > восполнения. Тактика: (1) Сульфат Fe²⁺ 300 мг 2×/сут натощак + аскорб. кислота 200 мг; (2) КОК (этинилэстрадиол/дроспиренон) — ↓ объём менструации на 50–60%; или ВМС Мирена — ↓ на 80–90%, рекомендовано гинекологом; (3) транексамовая кислота 1 г × 3 в менструацию. Контроль Hb через 4 нед: 102 г/л (+13). Курс 6 мес; цель ферритин >50.

▸ Пример 2. Рефрактерная ЖДА у мужчины 54 лет — рак толстой кишки. Мужчина 54 лет, ЖДА выявлена при диспансеризации: Hb 104 г/л, MCV 74 фл. Ферритин 8 нг/мл. Жалобы минимальные — «немного устаю». Принимал сульфат Fe²⁺ 2 мес: Hb 109 г/л → прекратил. Повторно Hb 97 г/л. Курение 25 лет, НПВС регулярно — диклофенак по поводу артрита. FIT-тест: положительный. ФГДС: эрозивная гастропатия (НПВС-ассоциированная) — источник не объясняет прогрессирования анемии. Колоноскопия: образование в сигмовидной кишке 3 см → биопсия → аденокарцинома G2. ПЭТ-КТ: стадия T3N1M0. Тактика: (1) Онкологическая — лапароскопическая резекция + адъювантная химиотерапия (FOLFOX); (2) Fe: карбоксимальтозат 1000 мг в/в предоперационно (Hb к операции 117 г/л); (3) НПВС отменить → рабепразол 20 мг/сут при необходимости. Урок: ЖДА у мужчины — онкологический поиск обязателен.

• ◆ ЖДА — диагноз лабораторный: Hb ниже нормы + ферритин <30 нг/мл (или <12 при абсолютном дефиците); дефицит Fe без анемии (ферритин <30, Hb норма) также требует лечения — симптомы (усталость, выпадение волос) реальны.
• ◆ При воспалении (СРБ↑) ферритин ложно нормален — оценивать НТЖ (<16%) и растворимые рецепторы трансферрина для разграничения ЖДА и АХЗ.
• ◆ Причину ЖДА обязательно искать: мужчины с ЖДА и женщины в постменопаузе — ФГДС + колоноскопия; у женщин репродуктивного возраста — гиперменорея (1-я причина), но ЖКК исключать при рецидиве.
• ◆ Аскорбиновая кислота 200 мг одновременно с Fe²⁺ повышает всасывание в 2–3 раза; чай, кофе, молоко, антациды — снижают; принимать натощак или через 2 ч после еды.
• ◆ Ретикулоцитарный криз на 5–10-е сутки лечения — обязательный маркер ЖДА и правильности терапии; отсутствие криза → пересмотр диагноза (АХЗ, талассемия, В₁₂-дефицит, скрытое кровотечение).
• ◆ Курс Fe минимум 4–6 месяцев: 2 мес — нормализация Hb, затем 3–4 мес — пополнение депо; преждевременная отмена → рецидив.
• ◆ Парентеральное Fe (карбоксимальтозат) — при мальабсорбции, бариатрии, гемодиализе, непереносимости per os, предоперационной коррекции; не требует тест-дозы; 500–1000 мг за одно введение.
• ◆ Гемотрансфузия — только при Hb <70 г/л + симптомы (ОКС, декомпенсация ХСН) или Hb <80 у пациентов с ССЗ; не лечит ЖДА, не устраняет причину.
• ◆ После бариатрических операций — пожизненный мониторинг ферритина (каждые 3–6 мес) и парентеральное Fe, так как пероральные препараты не всасываются из-за выключения 12пк.

Патогенез: Антигенпрезентирующие клетки активируют Th1/Th17 → ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-17 → синовит → паннус (агрессивная синовиальная грануляционная ткань) → разрушение хряща и кости (ММП, RANKL → остеокласты). АЦЦП (антитела к цитруллинированным пептидам) — ключевой аутоантиген; высокий титр = тяжёлый деструктивный фенотип. Системное воспаление → кардиоваскулярный риск, саркопения, остеопороз.

ГИБП и иЯК (при неэффективности БПВП ≥3 мес или факторах неблагоприятного прогноза):

ГКС и НПВП: Преднизолон ≤10 мг/сут — «мост» максимум 6 мес до действия БПВП; при длительном приёме ≥7,5 мг/сут → кальций 1000 мг + вит.D₃ 800 МЕ + алендроновая кислота 70 мг/нед (профилактика ГКС-остеопороза). НПВП (мелоксикам 15 мг, целекоксиб 200–400 мг) — симптоматический контроль боли; не влияют на деструкцию.

▸ Пример 1. Ранний серопозитивный РА, старт МТ, эскалация до тоцилизумаба. Женщина 43 лет, жалобы 6 месяцев: боль и отёк II–IV ПФ и МПФ обеих кистей, ЛПС суставы, утренняя скованность 2 ч. Ранее лечилась НПВП без эффекта. ОАК: Hb 108 г/л (нормоциты), тромбоциты 420 тыс. СОЭ 62 мм/ч, СРБ 34 мг/л. РФ 180 МЕ/мл (норма <20), АЦЦП 180 ЕД/мл (норма <17 → высокий титр, >3×норм). Rö кистей: периартикулярный остеопороз, единичные узурации II ПФ справа (стадия II). DAS28=6,2 (высокая активность). Критерии ACR/EULAR 2010: суставы (>10 мелких=5) + серология (высокий АЦЦП=3) + острофаз. (+1) + длит. ≥6 нед (+1) = 10 из 10 → РА подтверждён. Тактика: МТ 15 мг/нед п/к + фолиевая к-та 5 мг/нед + мост преднизолон 10 мг/сут (3 мес). Через 3 мес: DAS28=4,1 (умеренная) — неполный ответ. Скрининг ГИБП: QuantiFERON-TB отриц., HBsAg −, HCV −, R-ОГК норма. Добавлен тоцилизумаб 162 мг п/к 1×нед. Через 6 мес: DAS28=2,3 (ремиссия), СРБ 2 мг/л. Преднизолон отменён. МТ продолжён в качестве фона.

▸ Пример 2. РА + ТБ-риск, выбор ритуксимаба. Мужчина 55 лет, РА умеренной активности (DAS28=4,4), АЦЦП+, на МТ 20 мг/нед 6 мес — неполный ответ. Живёт в регионе с высокой заболеваемостью ТБ, контакт с больным ТБ в анамнезе 5 лет назад, QuantiFERON-TB — положительный (результат подтверждён повторно). R-ОГК: рубцы в верхней доле (очаги Гона). Диагноз: латентная ТБ-инфекция. Тактика: иФНО — противопоказаны (значимый риск реактивации). Выбрана альтернатива: ритуксимаб 1000 мг в/в × 2 (с интервалом 2 нед) в сочетании с МТ. Профилактическое лечение латентного ТБ: изониазид 300 мг/сут 6–9 мес (начат за 1 мес до ритуксимаба). Через 6 мес: DAS28=2,8 (низкая активность), ТБ не реактивировался. Урок: перед ГИБП — обязательный скрининг ТБ; при QuantiFERON+ → ритуксимаб безопаснее иФНО.

• ◆ Диагноз РА — клинико-лабораторный по критериям ACR/EULAR 2010 (≥6 из 10 баллов): суставы + серология (РФ/АЦЦП) + острофазовые + длительность ≥6 нед; рентгенологические изменения для диагноза НЕ обязательны.
• ◆ Высокий АЦЦП (>3 нормы) при диагнозе — предиктор деструктивного течения: более ранняя эскалация до ГИБП оправдана даже при умеренной активности.
• ◆ МТ — «якорный» БПВП первой линии; обязательно с фолиевой кислотой 5 мг/нед через 24–48 ч; подкожная форма предпочтительна (↑ биодоступность); начать ≤3 нед от установки диагноза.
• ◆ Стратегия Treat-to-Target: оценивать DAS28 каждые 1–3 мес; при отсутствии 50% улучшения через 3 мес — менять терапию; цель — ремиссия или низкая активность через 6 мес.
• ◆ ГКС — только «мостовая» терапия максимум 6 мес; при дозе ≥7,5 мг/сут >3 мес — алендронат 70 мг/нед + кальций + вит.D₃ (профилактика ГКС-остеопороза).
• ◆ Перед любым ГИБП: обязательный скрининг — QuantiFERON-TB, HBsAg, anti-HCV, ВИЧ, р-фия ОГК; при латентном ТБ → профилактический изониазид 6–9 мес ДО биологической терапии.
• ◆ Тофацитиниб (иЯК) у >65 лет + курение + ССЗ → предупреждение FDA/EMA 2021 о ↑ риске ИМ, инсульта, тромбоза, ЗНО; предпочитать барицитиниб, упадацитиниб или иФНО.
• ◆ Беременность: МТ — отмена за 3 мес; лефлуномид — за 24 мес (или холестирамин); безопасны весь срок — ГХЧ, ССЗ, цертолизумаб (не проникает через плаценту в поздние сроки).
• ◆ РА удваивает кардиоваскулярный риск: статины + контроль АД + снижение активности РА = обязательная кардиопротекция; ССЗ — ведущая причина смерти при РА.

Единый путь прогрессирования (независимо от этиологии): снижение числа нефронов → гиперфильтрация в оставшихся → протеинурия → тубулоинтерстициальное воспаление → фиброз → дальнейшее ↓ СКФ. Главные терапевтические мишени: протеинурия (ИАПФ/БРА), внутриклубочковая гипертензия (ИАПФ/БРА + иСГЛТ-2), системная АГ, гипергликемия.

Диабетическая нефропатия: стадии 1→2→3 (микроальбуминурия А2) → 4 (макроальбуминурия А3 + ↓ СКФ) → 5 (ТПН). Ранняя диагностика на стадии А2 (при СД 1 — через 5 лет от начала, при СД 2 — ежегодно с момента диагноза).

Нефропротективная терапия:

Коррекция осложнений ХБП:

Почечно-заместительная терапия (ПЗТ):

▸ Пример 1. Мужчина 58 лет, СД2 + АГ + протеинурия — ХБП Г3а А3, максимальная нефропротекция. СД2 в течение 12 лет, АГ 15 лет. Госпитализирован по поводу плановой госпитализации для коррекции терапии. Принимал метформин 2000 мг/сут, амлодипин 5 мг. АД 145/90 мм рт.ст. Анализы: Кр 132 мкмоль/л → СКФ 54 мл/мин (Г3а); А/Кр = 460 мг/г (А3) × 2 измерения; HbA1c 8,2%; К+ 4,6; HCO₃ 23. УЗИ: почки 10,2 и 10,5 см, ↑ эхогенность. Матрица риска: Г3а × А3 = очень высокий риск. Тактика: ИАПФ: рамиприл 5 мг/сут (→ 10 мг через 4 нед); целевое АД <130/80 → добавлен амлодипин 10 мг. иСГЛТ-2: дапаглифлозин 10 мг/сут (несмотря на СД2 на метформине — нефропротекция самостоятельный повод); метформин снижен до 1000 мг/сут (СКФ 45–60 — допустимо с коррекцией). Финеренон 10 мг/сут (СКФ Г3а, К+ 4,6 <5). Статин: аторвастатин 40 мг/сут. Через 3 мес: А/Кр ↓ до 180 мг/г (снижение на 60%), СКФ 52, АД 124/78. Направление к нефрологу на консультацию. Мониторинг К+ через 2–4 нед после старта рамиприла и финеренона.

▸ Пример 2. Женщина 67 лет, ХБП Г4, подготовка к гемодиализу — формирование АВ-фистулы, коррекция осложнений. ХБП по поводу АГ-нефроангиосклероза 5 лет. СКФ 3 года назад — 38, сейчас 18 мл/мин (↓ 6,7/год — быстрое прогрессирование). Жалобы: выраженная усталость, кожный зуд, тошнота по утрам. ОАК: Hb 89 г/л (нормоцитоз, нормохромная). Биохимия: К+ 5,1, HCO₃ 17 (ацидоз!), P 2,1 ммоль/л, ПТГ 320 пг/мл (норма до 65) = 4,9×ВГН. Тактика: Ацидоз: NaHCO₃ 1 г 3×/день (цель HCO₃ ≥22). Анемия: ферритин 45 (дефицит железа!) → в/в карбоксимальтоза железа 500 мг × 2 → через 4 нед Hb 95 → ЭСП (дарбэпоэтин 30 мкг п/к /2 нед) → Hb 11 г/дл. Вторичный ГПТ: альфакальцидол 0,5 мкг/сут + ограничение P <800 мг/сут + севеламер 800 мг 3×/день. Подготовка к ПЗТ: консультация сосудистого хирурга → наложена АВ-фистула левого предплечья (лучевая-головная). Через 3 мес: фистула созрела, скорость кровотока 600 мл/мин. Начат гемодиализ 3×/нед × 4 ч при СКФ 10 + нарастание симптомов уремии. Внесена в лист ожидания трансплантации.

• ◆ Диагноз ХБП требует двух измерений СКФ <60 и/или альбуминурии ≥30 мг/г с интервалом ≥3 мес. Одно измерение может отражать острое повреждение почек — ставить диагноз ХБП по однократному результату нельзя.
• ◆ иСГЛТ-2 (дапаглифлозин 10 мг) — новый стандарт нефропротекции при ХБП+альбуминурия ≥200 мг/г: ↓ риск прогрессии ТПН на 39% (DAPA-CKD), эффект не зависит от наличия СД. Механизм: ↓ внутриклубочкового давления через тубулогломерулярную обратную связь (не только глюкозурия). Применять при СКФ ≥20.
• ◆ ИАПФ и БРА не комбинировать (↑ риск ОПП и гиперкалиемии). При гиперкалиемии на ИАПФ/БРА — не отменять, а назначить патиромер или циклосиликат натрия-циркония (позволяют сохранить нефропротекцию даже при К+ >5,5).
• ◆ Ренальная анемия: сначала восполнить железо (ферритин >100, TSAT >20%), только потом ЭСП. Назначение ЭСП без коррекции дефицита железа — неэффективно и опасно (гипертензия, тромбоз). Целевой Hb 10–12 г/дл: превышение 12 г/дл ↑ риск инсульта и тромбоза (исследование TREAT).
• ◆ АВ-фистула формируется при СКФ <20 мл/мин — не ждать СКФ <15 (показания к диализу)! Созревание занимает 3–6 месяцев. Диализ через катетер ↑ риск сепсиса и смерти в 2–3 раза vs АВ-фистула.
• ◆ НПВС при СКФ <30 — абсолютно противопоказаны (ишемия почечного мозгового вещества → острое повреждение на фоне хронического). Даже однократный приём ибупрофена при СКФ <45 у пациента с ХБП может вызвать острую декомпенсацию.
• ◆ Ацидоз (HCO₃ <22) ускоряет прогрессию ХБП и ↑ катаболизм белка → мышечная потеря. Коррекция NaHCO₃ до HCO₃ ≥22 замедляет ↓ СКФ на 50% и улучшает нутритивный статус (исследования de Brito-Ashurst, Phisitkul).
• ◆ Трансплантация почки — метод выбора (5-летняя выживаемость >85% vs ~50% на диализе). Превентивная трансплантация (при СКФ <20 до начала диализа) — лучший прогноз: отсутствие периода диализа ↓ смертность на 50% по сравнению с трансплантацией после диализа.

Патогенез: обструкция → давление >85 мм рт.ст. → ишемия слизистой → транслокация E. coli, B. fragilis → флегмона → гангрена → перфорация за 24–72 ч. У детей малый сальник не отграничивает воспаление → быстрый разлитой перитонит.

• Симптом Кохера-Волковича: боль в эпигастрии → миграция в ПИО за 4–12 ч — патогномоничен для типичной формы
• Щёткина-Блюмберга: резкое усиление при отнятии руки; Ровзинга: боль в ПИО при пальпации ЛИО
• Ретроцекальный (15–25%): боль в пояснице, симптом Образцова (+); симптомы брюшины стёрты → КТ обязательна
• Тазовый (10–15%): дизурия, тенезмы, болезненность при ректальном исследовании
• У пожилых (>65 лет): нормальный лейкоцитоз у 30%; перфорация при поступлении у 40–70%
• Беременные: смещение точки боли кверху по мере роста матки; МРТ вместо КТ

Интерпретация: ≤4 — наблюдение; 5–6 — УЗИ/КТ; 7–8 — КТ или диагностическая лапароскопия; ≥9 — экстренная операция без КТ.

Лаборатория: лейкоциты >10×10⁹/л у 80%; СРБ >50 мг/л при деструктивном; лейкоцитоз + СРБ↑ → специфичность 95%; прокальцитонин >0,5 — признак перфорации. КТ с контрастом — золотой стандарт (чувствительность 95–98%): показана при Альварадо 5–8 и атипичной клинике.

• После интервальной аппендэктомии у пациентов >40 лет — колоноскопия за 4–6 нед до операции (исключить рак слепой кишки, у 1,7% «инфильтрат» = опухоль)
• После консервативного лечения — наблюдение 12 мес; ФКГС через 6 нед; при рецидиве — аппендэктомия
• Дети <5 лет — при болях в животе + лихорадка: срочная консультация хирурга (высокий риск быстрой перфорации)

▸ Пример 1. Юноша 22 лет, 8 ч болей с миграцией из эпигастрия в ПИО. Альварадо 8, лейкоциты 14,2×10⁹/л, СРБ 48 мг/л, УЗИ: отросток 9 мм. Диагноз: флегмонозный аппендицит. ЛХЭ через 2 ч, цефазолин 2 г + метронидазол 500 мг. Выписан на 2-е сутки.

▸ Пример 2. Женщина 68 лет, 2 суток тупых болей в ПИО. Лейкоциты 9,6×10⁹/л (норма!), СРБ 118 мг/л. УЗИ неинформативно. КТ: гангренозный аппендицит. Диагноз: атипичное течение у пожилой. Экстренная ЛХЭ, АБТ 3 сут. Выписана на 4-е сутки.

• ◆ Самая частая экстренная операция; заболеваемость ~100/100 000/год; пожизненный риск 7–8%.
• ◆ Симптом Кохера-Волковича — миграция боли из эпигастрия в ПИО за 4–12 ч — патогномоничен для типичного аппендицита.
• ◆ Шкала Альварадо: ≤4 — наблюдение; 5–6 — УЗИ/КТ; 7–8 — КТ или диагностическая лапароскопия; ≥9 — экстренная операция без КТ.
• ◆ КТ с контрастом — золотой стандарт: чувствительность 95–98%; показана при неясном УЗИ и атипичной клинике.
• ◆ У пожилых (>65 лет) нормальный лейкоцитоз у 30%; перфорация при поступлении у 40–70% — КТ обязательна при высоком СРБ.
• ◆ Ретроцекальный аппендицит (15–25%): боль в пояснице, симптом Образцова (+); симптомы брюшины стёрты → КТ.
• ◆ ЛХЭ — метод выбора: 1–2 суток госпитализации, меньше осложнений раны, ниже риск спаечной болезни.
• ◆ Периаппендикулярный инфильтрат: АБТ → аппендэктомия через 4–6 нед; у >40 лет — обязательна колоноскопия перед операцией.
• ◆ Консервативное лечение (без операции): ~70% успех в первый год, рецидив 15–20%/год; при фекалите — рецидив 41%.
• ◆ Пилефлебит (<1%): тромбофлебит v. portae — желтуха + лихорадка + абсцессы печени → экстренная операция + антикоагулянты.

Патогенез: триггер → преждевременная активация трипсиногена в ацинарных клетках → аутодигестия паренхимы → ССВР → ишемия ПЖ → дисфункция кишечного барьера → транслокация бактерий → инфицирование некроза (2–4-я нед).

По тяжести (Revised Atlanta Classification 2012):

• Боль: опоясывающая в эпигастрии, иррадиация в спину; усиливается лёжа, облегчается сидя с наклоном вперёд
• Рвота: многократная, желчью, не приносит облегчения — признак тяжёлого ОП
• Симптом Грея-Тёрнера: экхимозы на боковых поверхностях живота — геморрагический панкреатит
• Симптом Каллена: экхимозы вокруг пупка
• Дежурная петля: вздутая петля тощей кишки на р/граммe — паралитический илеус

Диагноз ОП: 2 из 3 критериев — (1) типичная боль; (2) амилаза или липаза >3× нормы; (3) КТ-картина ОП. Липаза предпочтительнее (специфичность 82–94%, сохраняется 8–14 сут).

КТ с контрастом — через 48–72 ч (не в 1-е сутки!): оценка некроза. CTSI ≥7 = летальность 17%. Шкала Рэнсона: ≥3 = летальность 15–40%. УЗИ при поступлении — для исключения билиарной причины и жидкостных скоплений.

• Билиарный ОП: ЛХЭ в ту же госпитализацию при лёгком; при тяжёлом — через 6 нед
• Алкогольный ОП: строгое воздержание снижает риск рецидива на 50%
• Оценить функцию ПЖ через 3 мес: амилаза кала, уровень глюкозы, HbA1c

▸ Пример 1. Женщина 52 лет, ЖКБ. Опоясывающая боль, амилаза 1240 Ед/л, АЛТ 112 Ед/л. Рэнсон 1. Лёгкий билиарный ОП. Инфузия + раннее питание. ЛХЭ на 4-е сутки. Выписана на 6-е.

▸ Пример 2. Мужчина 44 лет, алкоголь. Боли 3 суток, t° 39,5°C, АД 90/60, Рэнсон 5. КТ через 72 ч: некроз 50–70%. Через 3 нед: газ в зоне некроза. Тяжёлый ОП, инфицированный некроз. ОРИТ + зондовое питание с 1-х суток + меропенем + step-up. Выписан на 57-е сутки.

• ◆ Диагноз ОП: 2 из 3 — типичная боль, амилаза/липаза >3× нормы, КТ-картина.
• ◆ Тяжёлый ОП — персистирующая ОН >48 ч; летальность 20–40%.
• ◆ Липаза специфичнее (82–94%), сохраняется 8–14 сут — предпочтительный маркёр.
• ◆ «Панкреатический покой» — устаревшая концепция. Раннее ЭП в 24–48 ч снижает инфицирование некроза.
• ◆ АБТ — ТОЛЬКО при инфицированном некрозе (газ на КТ). Профилактическая АБТ не снижает летальность.
• ◆ Некрэктомия НЕ РАНЕЕ 3–4 нед. Ранняя операция утраивает летальность.
• ◆ Стратегия «step-up» (PANTER 2010): снизила ПОН с 69% до 40%.
• ◆ Билиарный ОП: ЛХЭ в ту же госпитализацию снижает риск рецидива с 20–40% до <1%.
• ◆ Внешнесекреторная недостаточность у 80%, СД 3с у 23–35% — оценить функцию через 3 мес.

Патогенез верхнего ЖКК: ЯБ → эрозия a. gastroduodenalis или a. gastrica → артериальное кровотечение (Форрест Ia). ВРВП: портальная гипертензия >12 мм рт.ст. → варикозно расширенные вены → разрыв при ↑ трансмурального давления.

Шкала Форреста (эндоскопическая):

• Гематемезис (рвота кровью / «кофейной гущей») — верхнее ЖКК выше связки Трейтца
• Мелена (дёгтеобразный стул) — потеря >200 мл крови выше ободочной кишки; иногда при медленном нижнем ЖКК
• Гематохезия (алая кровь из прямой кишки) — нижнее ЖКК; при профузном верхнем ЖКК — признак массивного кровотечения

Ортостатический тест: АД↓ >20 мм рт.ст. или ЧСС↑ >20 уд/мин при вставании = потеря ОЦК >15%. АМК:Cr >36:1 = кровотечение выше связки Трейтца (азот мочевины крови к креатинину).

Шкала Blatchford (до эндоскопии): 0 → амбулаторное лечение; ≥6 → госпитализация + ФЭГДС в 24 ч; активное кровотечение → ФЭГДС в 12 ч.

Лаборатория: ОАК + коагулограмма + группа крови и резус + АМК:Cr. Нb при поступлении не отражает объём кровопотери — оценить через 6–8 ч.

• H. pylori-язва: эрадикация обязательна; снижает рецидив с 20% до 3%
• НПВС-язва: отменить НПВС или перейти на ЦОГ-2 + ИПП постоянно
• ВРВП: пропранолол 40–160 мг/сут + плановое ЭВЛВ каждые 2–4 нед до эрадикации варикоза

▸ Пример 1. Мужчина 58 лет, НПВС 2 нед. Рвота алой кровью ~300 мл, АД 90/55. Blatchford 11. ФЭГДС: Форрест Ia. Клипирование + ИПП 80 мг → 8 мг/ч. Эрадикация H. pylori. НПВС отменены. Выписан на 5-е сутки.

▸ Пример 2. Мужчина 47 лет, цирроз Child C. Рвота кровью ~700 мл, АД 70/40. ФЭГДС: ВРВП III ст., активное кровотечение. Октреотид + лигирование (4 лигатуры) + цефтриаксон. Цель Hb 70–75 г/л. TIPS через 10 дней. Выписан через 21 день.

• ◆ ЖКК: верхнее — летальность 3–14%; варикозное — до 20%; нижнее — ~4%.
• ◆ Форрест Ia–IIa → эндоскопический гемостаз + ИПП обязательны.
• ◆ Blatchford = 0 → амбулаторно; ≥6 → ФЭГДС в 24 ч, госпитализация.
• ◆ ИПП: болюс 80 мг → инфузия 8 мг/ч 72 ч; цель pH >6 для стабилизации тромба.
• ◆ ВРВП: терлипрессин + ЭВЛВ в 12 ч; АБТ (цефтриаксон 7 дней) снижает летальность.
• ◆ При ВРВП цель Hb 70–75 г/л — не выше (↑АД в варикозных узлах).
• ◆ АМК:Cr >36:1 = кровотечение выше связки Трейтца.
• ◆ H. pylori: эрадикация снижает рецидив кровотечения с 20% до 3%.

Патогенез странгуляции: Ущемление петли → нарушение венозного оттока → отёк стенки → нарушение артериального притока → ишемия → транслокация бактерий → некроз за 4–6 ч → перфорация → перитонит. Внутрикишечное давление >20 мм рт.ст. → ишемия слизистой. Потеря жидкости в «третье пространство» 4–8 л — дегидратация и шок.

▸ Пример 1. Женщина 45 лет, спаечная тонкокишечная КН — консервативное лечение с гастрографином, разрешение. Госпитализирована с клиникой КН: схваткообразные боли в животе 12 ч, рвота желчью × 5, задержка газов 8 ч. Анамнез: операция по поводу перфоративной язвы желудка 3 года назад. Осмотр: вздутие живота, усиленная «металлическая» перистальтика, симптомы раздражения брюшины отсутствуют. t° 37,1°C, ЧСС 88 уд/мин. ОАК: лейкоциты 11,2×10⁹, Ht 42%. Лактат 1,4 ммоль/л. Обзорная R-графия: чаши Клойбера (3 уровня), «рыбий скелет». КТ с в/в контрастом: спайка в правой подвздошной области, дилатация тощей и подвздошной кишки до точки обструкции, стенка кишки хорошо контрастируется (жизнеспособна). Стратегия: НГЗ + активная аспирация (получено 600 мл желчного содержимого); инфузия PlasmaLyte 2 л за 6 ч; K+ 3,1 → в/в KCl 40 ммоль. Через 6 ч: гастрографин 100 мл через НГЗ. Контрольная R-графия через 24 ч: контраст в ободочной кишке → разрешение КН. Питание перорально через 4 ч после. Выписана через 3 суток. Рекомендована плановая лапароскопия для профилактики рецидива.

▸ Пример 2. Мужчина 68 лет, острая толстокишечная КН — рак сигмовидной кишки, закрытая петлевая, операция Гартмана. Госпитализирован с нарастающим вздутием живота 3 суток, задержкой стула 5 дней. Похудание 8 кг за 3 мес (не обследовался). Осмотр: резкое асимметричное вздутие (левая половина живота), t° 37,8°C, ЧСС 104 уд/мин, симптом Щёткина отрицательный. ОАК: лейкоциты 14,5×10⁹, лактат 1,8 ммоль/л. КТ: стенозирующая опухоль сигмовидной кишки 7 см + компетентный илеоцекальный клапан → закрытая петлевая; слепая кишка раздута 10,5 см (порог >12 см). Предоперационная подготовка: НГЗ, инфузия 2 л, антибиотики (цефтриаксон + метронидазол). Экстренная операция: диагностическая лапаротомия → опухоль Т3 без перитонеального обсеменения → операция Гартмана (резекция сигмовидной кишки + концевая колостома + ушивание ректальной культи). Интраоперационно: жизнеспособность кишки сохранена. Гистология: аденокарцинома G2, pT3N1M0. Назначена адъювантная ХТ (FOLFOX). Через 4 мес — ирригоскопия через культю → реконструктивная операция (восстановление непрерывности).

• ◆ Странгуляционная КН — хирургическая катастрофа с некрозом кишки за 4–6 ч. Маркеры: постоянная (не схваткообразная) боль + перитонеальные знаки + t° >38,5 + ЧСС >100 + лейкоцитоз >18×10⁹ + лактат >2 ммоль/л. Любой из них = экстренная операция без попыток консервативной терапии.
• ◆ КТ с в/в контрастом — «золотой стандарт» (чувствительность 96%, специфичность 98%): определяет уровень, причину и жизнеспособность кишки (отсутствие контрастирования стенки = ишемия). Обязательна при подозрении на странгуляцию или толстокишечную причину.
• ◆ Гастрографин 100 мл через НГЗ при неосложнённой спаечной КН: одновременно диагностический (прохождение в толстую кишку через 24 ч = разрешение) и терапевтический (↓ поверхностного натяжения → разрешение у 40%). Экономит время и избегает лишней операции.
• ◆ Закрытая петлевая непроходимость (опухоль толстой кишки + компетентный илеоцекальный клапан): слепая кишка >12 см → риск перфорации с каловым перитонитом. Экстренная операция без промедления даже при отсутствии перитонеальных симптомов.
• ◆ Операция Гартмана (резекция + концевая колостома) при левосторонней колоректальной КН с перитонитом — безопаснее первичного анастомоза: несостоятельность анастомоза при перитоните в 15–25% vs 2–4% при плановой операции. Восстановление непрерывности — вторым этапом через 2–3 мес.
• ◆ Консервативное лечение спаечной КН ограничено 24–48 ч. Отсутствие пассажа через 48 ч = показание к операции независимо от клинических симптомов: промедление ↑ риск странгуляции.
• ◆ ERAS-протокол после операции по поводу КН: раннее энтеральное питание через 24–48 ч, жевательная резинка (↑ моторика), ранняя вертикализация, минимум опиоидов. Снижает частоту послеоперационного илеуса и длительность пребывания в стационаре.
• ◆ Рецидив спаечной КН — у 20–30% после адгезиолизиса; каждая операция ↑ риск новых спаек. Лапароскопический доступ предпочтителен при рецидиве (меньше спаекообразование); при рецидивных эпизодах без странгуляции — консервативное лечение как приоритет.

Острый холецистит — воспаление желчного пузыря, в 90–95% случаев обусловленное желчнокаменной болезнью (обструкция пузырного протока конкрементом). Распространённость ЖКБ в РФ — 10–15% взрослых; острый холецистит развивается у 1–3% носителей камней в год. Летальность при неосложнённом ОХ — <1%; при гангренозном/перфоративном — до 15–25%. Стандарт лечения — ранняя лапароскопическая холецистэктомия в первые 72 ч от начала симптомов.

• Лёгкая (I ст.): нет органной дисфункции, отвечает на консервативную терапию; ранняя ЛХЭ безопасна
• Средняя (II ст.): лейкоцитоз >18×10⁹/л, симптомы >72 ч, пальпируемый инфильтрат, тяжёлое местное воспаление (гангрена, перивезикальный абсцесс, эмфизематозный ОХ); требует АБТ + решение о сроке операции
• Тяжёлая (III ст.): дисфункция ≥1 органа (гипотония, нарушение сознания, SpO₂ <90%, Кр >177, тромбоциты <100); показана неотложная декомпрессия + операция после стабилизации
• Признак Мёрфи — болезненность при пальпации зоны жёлчного пузыря на вдохе; специфичность 79%, чувствительность 63%
• Лихорадка >38°C + лейкоцитоз + локальная болезненность в правом подреберье — триада диагностических критериев

• УЗИ брюшной полости — метод первой линии: конкременты, утолщение стенки >4 мм, «двойной контур», жидкость вокруг пузыря; чувствительность 88%, специфичность 80%
• ОАК — лейкоцитоз; при гангренозном ОХ возможна лейкопения (неблагоприятный признак)
• Биохимия — АСТ/АЛТ, ЩФ, билирубин, ГГТ: умеренное повышение при реактивном гепатите; значительное — при холедохолитиазе/холангите
• КТ с контрастом — при неясной УЗ-картине, подозрении на гангрену/перфорацию/эмфизематозный ОХ; чувствительность 94%
• МРТ/МРХПГ — при подозрении на холедохолитиаз и невозможности ЭРХПГ
• Прокальцитонин — маркер бактериальной инфекции; >0,5 нг/мл → показание к АБТ

• 1. Хирургическое лечение — приоритет:
  • Ранняя лапароскопическая холецистэктомия (ЛХЭ) в первые 72 ч — стандарт при I–II ст. тяжести; снижает общую летальность и длительность госпитализации vs отсроченная операция
  • При III ст. (тяжёлой) — сначала стабилизация + чрескожная холецистостомия под УЗ-контролем, затем ЛХЭ после разрешения органной дисфункции
  • Конверсия в открытую холецистэктомию — при невозможности безопасной диссекции (плотный инфильтрат, кровотечение); частота конверсии 5–10%
  • ЭРХПГ до/после ЛХЭ — при доказанном холедохолитиазе (расширение ОЖП >8 мм, ↑ билирубин)
• 2. Антибактериальная терапия:
  • Лёгкая ОХ — АБТ не обязательна, достаточно периоперационной профилактики цефазолином 2 г в/в за 30 мин до разреза
  • Средняя/тяжёлая ОХ — цефтриаксон 2 г/сут + метронидазол 500 мг 3 р/сут в/в; альтернатива: амоксициллин/клавуланат 1,2 г 3 р/сут
  • При тяжёлом сепсисе/БЛРС — пиперациллин/тазобактам 4,5 г 3 р/сут или карбапенем
  • Длительность АБТ: 3–5 дней после операции при II ст.; до клинической ремиссии при III ст.
• 3. Консервативная терапия (до операции):
  • Голод, инфузионная терапия, спазмолитики (дротаверин 40 мг в/в), НПВС (кеторолак 30 мг в/в) — обезболивание
  • Мониторинг: АД, ЧСС, диурез; при III ст. — ОРИТ
• 4. Мониторинг и осложнения:
  • Осложнения ОХ: перфорация пузыря (~2%), перивезикальный абсцесс, перитонит, холангит (лихорадка + желтуха + боль = триада Шарко)
  • Синдром Мириззи — компрессия общего печёночного протока крупным камнем в шейке пузыря; желтуха + холангит без холедохолитиаза
  • После ЛХЭ: контроль ОАК + биохимии на 1-е и 3-и сутки; выписка на 1–2-е сутки при неосложнённом течении

▸ Пример 1. Женщина 28 лет, анафилаксия на арахис в кафе. После употребления десерта (скрытый арахис) — через 10 мин: генерализованная крапивница, отёк губ, затруднённое дыхание, АД 80/50 мм рт.ст., ЧСС 120/мин, SpO₂ 94%. WAO-критерии: сценарий 1 (кожа + гипотензия + бронхоспазм). Тактика: адреналин 0,3 мг в/м наружное бедро → горизонтальное положение + ноги выше → О₂ 10 л/мин ч/з маску. Через 10 мин: АД 95/65, SpO₂ 97%, крапивница уменьшилась. Второй адреналин не потребовался. Хлоропирамин 20 мг в/в + метилпреднизолон 125 мг в/в. Госпитализация на 24 ч (риск бифазной). На 10 ч: повторный зуд и крапивница (бифазная реакция) — купирована ГКС без адреналина. Выписана с ЭпиПеном 0,3 мг × 2 шт. Через 5 нед: специфические IgE к арахису 42 кЕд/л; направлена на АСИТ.

▸ Пример 2. Мужчина 62 лет, рефрактерная анафилаксия на укус осы, β-блокаторы. Пациент с ИБС, принимает метопролол 50 мг/сут. После укуса осы — через 5 мин: потеря сознания, АД 60/30 мм рт.ст., нет ЧСС (асистолия на мониторе), апноэ. СЛР начата немедленно. Адреналин 1 мг в/в болюс → ROSC через 2 мин. АД 70/40 — рефрактерная гипотензия несмотря на повторный адреналин 0,5 мг в/в. Глюкагон 2 мг в/в болюс (β-блокада) → АД 95/60 через 5 мин. Кристаллоиды NaCl 0,9% 2 л. Норадреналин 0,2 мкг/кг/мин × 12 ч. ЭКГ: изменения ST-T (синдром Куниса) → ↑ тропонин Т 0,4 нг/мл → кардиолог, нитраты. Триптаза острая: 28 нг/мл. Базальная триптаза (через 24 ч): 24 нг/мл. Направлен к гематологу: биопсия КМ подтвердила индолентный системный мастоцитоз. АСИТ ядами жалящих — пожизненно.

• ◆ Адреналин в/м бедро — единственный препарат первой линии. Антигистаминные и ГКС не лечат анафилаксию: они устраняют кожные симптомы, но не гипотензию и бронхоспазм. Задержка адреналина или замена его супрастином — главная предотвратимая причина смерти от анафилаксии.
• ◆ Бифазная анафилаксия у 1–20% пациентов: рецидив симптомов через 1–72 ч без повторного контакта с аллергеном (пик 8–12 ч). Показание для наблюдения ≥6–24 ч в стационаре. Факторы риска: пищевые аллергены, поздняя первая доза адреналина, тяжёлая первичная реакция.
• ◆ Пациенты на β-блокаторах — рефрактерная анафилаксия: блокада β-рецепторов + маскированная тахикардия → адреналин может быть неэффективен. Глюкагон 1–2 мг в/в болюс — обходит β-блокаду через цАМФ. Адреналин по-прежнему вводится (не отменять), но может потребоваться более высокая доза.
• ◆ Мастоцитоз — скрытый фактор риска: базальная триптаза >20 нг/мл при анафилаксии → обязательный скрининг (бета-триптаза + биопсия КМ). При мастоцитозе АСИТ ядами жалящих — пожизненно (не стандартные 5 лет). Риск повторной летальной реакции без АСИТ — до 60%.
• ◆ Синдром Куниса: анафилаксия + ишемия миокарда у пациентов с ИБС. Гистамин → коронарный вазоспазм → ↑ST/↑тропонин. Адреналин — приоритет (несмотря на риск вазоспазма); дополнить нитратами; тропонин и ЭКГ при всех жалобах на боль в груди при анафилаксии.
• ◆ Аутоинжектор — обязателен при выписке. Назначить всем после тяжёлой анафилаксии: 2 ЭпиПена (один может дать осечку). Обучить пациента и родственников: введение в наружное бедро, держать 10 сек, позвонить 103 даже после применения (бифазная реакция).
• ◆ Нормальная триптаза не исключает анафилаксию: при пищевых аллергенах триптаза часто в норме (эозинофилы и базофилы — не тучные клетки — основной источник медиаторов при пищевой анафилаксии). Диагноз клинический по WAO/EAACI критериям — не ждать лабораторию.
• ◆ ИАПФ + анафилаксия = риск ларингоотёка: ИАПФ блокируют деградацию брадикинина → ангиоотёк гортани при анафилаксии протекает тяжелее. При ларингеальном ангиоотёке у пациента на ИАПФ: адреналин в/м + готовность к крикотиреотомии (интубация может быть технически невозможна при тяжёлом отёке).

Патофизиология: ВОК → прекращение перфузии → ишемия мозга через 4–6 мин → необратимые нейроны после 10 мин без СЛР. СЛР обеспечивает минимальный (15–30% нормального) кровоток к сердцу и мозгу. Коронарное перфузионное давление ≥15 мм рт.ст. → критерий эффективной СЛР (прокси: ETCO₂ >10 мм рт.ст.).

Постреанимационный уход (после ROSC):

▸ Пример 1. Мужчина 54 лет, ФЖ на улице — OHCA, дефибрилляция AED, ROSC, экстренная PCI. Упал на улице перед свидетелями. Диспетчер 103 дал инструкции очевидцу по телефону: начаты компрессии. Прибыла бригада СМП через 8 мин. ЭКГ: ФЖ. СЛР продолжается. Дефибрилляция 200 Дж (1-й разряд) → СЛР 2 мин → ФЖ сохраняется → 200 Дж (2-й разряд) → адреналин 1 мг в/в → СЛР 2 мин → амиодарон 300 мг → ЖТ без пульса → 360 Дж (3-й разряд) → ROSC (ETCO₂ ↑ с 8 до 42 мм рт.ст.; появился пульс на сонной артерии). Общее время без кровотока с начала СЛР: 18 мин. Транспортировка. ЭКГ 12 отведений в машине: STEMI в II, III, aVF (нижний ИМ). Катетеризационная лаборатория: окклюзия ПКА → PCI + стент. Постреанимационный период: TTM 33°C × 24 ч + вентиляция + норадреналин 0,1 мкг/кг/мин. На 72 ч: пришёл в сознание, MMSE 26/30. Выписан через 10 дней. ИКД имплантирован (ФВ ЛЖ при выписке 48%).

▸ Пример 2. Женщина 38 лет, БСПД в ОРИТ — ТЭЛА как причина, тромболизис. На 3-е сутки после хирургии тазобедренного сустава — острая одышка, падение SpO₂ до 72%, АД 60/40, потеря сознания. ЭКГ: синусовая тахикардия 130/мин + S1Q3T3. БСПД (организованный ритм, нет пульса). Начата СЛР. POCUS за 8 сек: резкая дилатация ПЖ + D-признак перегородки. Предположена ТЭЛА. Адреналин 1 мг в/в (асистолия/БСПД-протокол). Тромболизис: альтеплаза 50 мг в/в болюс (в условиях продолжающейся СЛР). СЛР продолжена 90 мин (необходимое время после тромболизиса). Через 65 мин СЛР — ROSC (пульс, SpO₂ 89%, ETCO₂ 28 мм рт.ст.). КТ-ангиография: двусторонняя массивная ТЭЛА с поражением главных ветвей. Антикоагуляция: гепарин + переход на ривароксабан. Выписана через 18 дней, ФВ ПЖ восстановилась до нормы.

• ◆ Качественные компрессии + ранняя дефибрилляция — единственные вмешательства, улучшающие выживаемость при ВОК. Адреналин и амиодарон улучшают ROSC, но не улучшают выживаемость с хорошим неврологическим исходом (PARAMEDIC-2, ALPS). Без СЛР мозг погибает за 4–6 мин.
• ◆ Агональное дыхание (гаспинг) у 40% в первые 30–60 сек = признак ВОК, НЕ нормальное дыхание. Ожидание «правильного» апноэ — главная причина задержки СЛР очевидцами. Инструктировать: «нет нормального дыхания = начинай компрессии».
• ◆ Паузы в компрессиях — главный модифицируемый фактор неудачи СЛР. Каждая секунда паузы снижает коронарное перфузионное давление. Пауза при дефибрилляции ≤5 сек; при смене реаниматора ≤5 сек; при интубации — не допускать; инфузия — без остановки компрессий.
• ◆ Атропин исключён из протоколов ERC 2021 и РОАиР 2024 при асистолии и БСПД: не улучшает исходы. Вводить адреналин немедленно при non-shockable ритме (не ждать второй петли СЛР).
• ◆ ТЭЛА как причина ВОК: тромболизис во время СЛР — показан при POCUS-признаках (дилатация ПЖ + D-знак) и невозможности хирургии; альтеплаза 50 мг болюс → продолжать СЛР 90 мин минимум (время для растворения тромба). Тромболизис не является противопоказанием к продолжению СЛР.
• ◆ ETCO₂ <10 мм рт.ст. через 20 мин качественной СЛР при non-shockable ритме = независимый предиктор неблагоприятного исхода. Используется в протоколах прекращения реанимации, но только в совокупности с клиническими данными (не единственный критерий).
• ◆ STEMI после ROSC → экстренная коронарография + PCI вне зависимости от уровня сознания (при отсутствии нейрологических исключений). Откладывание PCI «до пробуждения» — ошибка: реперфузия улучшает и сердечный, и неврологический исход.
• ◆ TTM 32–36°C × 24–48 ч — стандарт у пациентов без сознания после OHCA; снижает неврологический дефицит. Нейропрогнозирование — не ранее 72 ч после ROSC И нормотермии: результаты раньше (при гипотермии или седации) — ненадёжны, риск ошибочного решения об ограничении лечения.

• Диагностические критерии (GINA 2023 / КР МЗ РФ): характерные симптомы (эпизоды свистящего дыхания, одышки, кашля, стеснения в груди) + вариабельная обратимая обструкция; симптомы хуже ночью/утром и после триггеров
• Спирометрия ≥5 лет: ОФВ₁/ФЖЕЛ <0,8 + прирост ОФВ₁ ≥12% (≥200 мл) после 400 мкг сальбутамола — подтверждение; суточная вариабельность ПСВ >20% за ≥3 дня из 7 — альтернатива
• У детей <5 лет: ≥3 эпизодов свистящего дыхания за год + хотя бы один тяжёлый эпизод или ночные симптомы + положительный ответ на бронхолитик → пробная базисная терапия ИГКС 8–12 нед
• Классификация тяжести обострения: лёгкое (ПСВ >70%, SpO₂ >95%, говорит предложениями), среднетяжёлое (ПСВ 40–69%, SpO₂ 92–95%, говорит фразами), тяжёлое (ПСВ <40%, SpO₂ <92%, говорит словами, вспомогательная мускулатура), угрожающее жизни (молчащее лёгкое, цианоз)
• Уровень контроля (GINA): хорошо контролируемая (симптомы <2 раз/нед, нет ночных пробуждений, нет ограничений активности, β₂-агонист <2 раз/нед); частично контролируемая (1–2 критерия не выполнено); неконтролируемая (≥3 критериев не выполнено)
• FeNO (оксид азота в выдыхаемом воздухе): >35 ppb у детей — эозинофильное воспаление; предсказывает ответ на ИГКС; <25 ppb — низкий риск аллергического воспаления
• Аллергологическое обследование: кожные прик-тесты или специфические IgE — выявление триггерных аллергенов для аллергенспецифической иммунотерапии (АСИТ)

• Спирометрия с бронходилататорным тестом (≥5 лет): ОФВ₁, ФЖЕЛ, ОФВ₁/ФЖЕЛ до и через 15–20 мин после 400 мкг сальбутамола; обязательна при первичной диагностике и ежегодно при среднетяжёлой/тяжёлой астме
• Пикфлоуметрия: ежедневно 2 раза/сут — дневник ПСВ; снижение >20% от лучшего показателя — признак нестабильности; используется с 5–6 лет
• FeNO: измерение при первичной диагностике и при подозрении на аллергическое воспаление; >50 ppb — высокий риск, быстрый ответ на ИГКС
• Аллергодиагностика: прик-тесты (клещи Dermatophagoides, шерсть кошки/собаки, пыльца, плесень) или специфические IgE (ImmunoCAP); общий IgE; эозинофилия крови >300 кл/мкл — признак атопии
• Рентгенография ОГК: при первичном обострении или подозрении на пневмонию/пневмоторакс/инородное тело; гиперинфляция + перибронхиальное утолщение — типичная картина БА, не норма
• Дифференциальный диагноз: у детей <5 лет — вирусный бронхиолит, стенозирующий ларинготрахеит (круп), инородное тело, трахеомаляция; у старших — дисфункция голосовых связок (провокационный тест Eucapnic voluntary hyperventilation)

• 1. Купирование обострения:
  • Сальбутамол 2,5 мг через небулайзер (или 4–8 вдохов ДАИ + спейсер) каждые 20 мин × 3 при тяжёлом; затем каждые 1–4 ч
  • Ипратропия бромид 250 мкг (до 12 лет) через небулайзер — добавить к сальбутамолу при среднетяжёлом и тяжёлом обострении (↓ госпитализации на 25%)
  • ГКС системные: преднизолон 1–2 мг/кг/сут (макс. 40 мг) перорально 3–5 сут или метилпреднизолон 1 мг/кг в/в при тяжёлом/рвоте
  • O₂ при SpO₂ <94%: цель 94–98%; при угрожающем — ГелиО₂ (70/30), MgSO₄ 40 мг/кг в/в (макс. 2 г), ИВЛ
• 2. Ступенчатая базисная терапия (GINA для детей 6–11 лет):
  • Ступень 1: сальбутамол по требованию (предпочтительно ИГКС низкие дозы + формотерол — по требованию)
  • Ступень 2: ИГКС низкие дозы ежедневно (будесонид 200–400 мкг/сут, флутиказон 100–200 мкг/сут); монтелукаст — альтернатива при аллергическом рините
  • Ступень 3: ИГКС средние дозы или ИГКС+ДДБА (флутиказон/сальметерол, будесонид/формотерол)
  • Ступень 4–5: ИГКС высокие дозы + ДДБА + АМЛА (тиотропий); биологическая терапия — анти-IgE (омализумаб ≥6 лет) или анти-ИЛ-5 (меполизумаб ≥6 лет) при тяжёлой эозинофильной астме
• 3. Контроль триггеров и АСИТ:
  • Элиминация аллергенов: чехлы из микрофибры на матрасы/подушки (клещи), удаление ковров, влажная уборка; не держать домашних животных
  • Отказ от пассивного курения в помещении — обязателен; курение матери в беременность ↑ риск БА у ребёнка в 2 раза
  • АСИТ (аллергенспецифическая иммунотерапия): подкожная или сублингвальная ≥5 лет при подтверждённой аллергии; курс 3–5 лет; единственный метод, изменяющий течение болезни
  • Вакцинация от гриппа ежегодно — снижает риск тяжёлых обострений; вакцина пневмококковая при тяжёлой астме или ГКС-терапии
• 4. Мониторинг:
  • ACT (Asthma Control Test, ≥12 лет) или c-ACT (4–11 лет): оценка каждые 1–3 мес; <20 баллов — неудовлетворительный контроль → шаг вверх
  • Спирометрия: при лёгкой — 1 раз/год; при среднетяжёлой/тяжёлой — каждые 3–6 мес; оценить рост (ИГКС в высоких дозах — незначительное замедление роста в первые 2 года)
  • При хорошем контроле ≥3 мес — рассмотреть шаг вниз (снизить ИГКС на 25–50%); не отменять ИГКС резко
  • Направление к детскому пульмонологу/аллергологу: при тяжёлой астме, неудовлетворительном контроле, рассмотрении биологической терапии

• Диагностические критерии ОСО (все три): 1) острое начало симптомов; 2) признаки выпота в среднем ухе (выбухание барабанной перепонки, снижение подвижности при пневматической отоскопии, горизонтальный уровень жидкости); 3) признаки воспаления СУ (гиперемия БП, боль, оторея)
• Симптомы у детей по возрасту: <2 лет — беспокойство, нарушение сна, тянет/трёт ухо, отказ от еды, рвота; >2 лет — боль в ухе, снижение слуха, ощущение заложенности; лихорадка — у 50%
• Тяжёлое течение: боль выраженная, температура ≥39°C, симптомы >48 ч, выраженная интоксикация → антибиотик немедленно
• Немедленные показания к антибиотикам: возраст <2 лет при любом ОСО; двусторонний ОСО у детей <2 лет; оторея (перфорация БП); тяжёлое течение; иммунодефицит; трубочки в ухе
• Рецидивирующий ОСО: ≥3 подтверждённых эпизодов за 6 мес или ≥4 эпизодов за 12 мес — показание к хирургическому лечению (тимпаностомические трубки)
• Экссудативный ОСО (ЭСО): выпот в СУ без признаков острого воспаления >3 мес; при кондуктивной тугоухости >25 дБ — шунтирование
• Мастоидит: боль и отёк за ухом, оттопыренность ушной раковины, высокая лихорадка → экстренная госпитализация + в/в антибиотики + КТ сосцевидного отростка

• Отоскопия — ключевой метод: прямая (стандартная) и пневматическая (оценка подвижности БП — снижение = выпот в СУ); признаки ОСО: выбухание БП >норма, гиперемия, мутность, перфорация; отсутствие светового конуса Политцера
• Тимпанометрия: тип В (плоская кривая, пик отсутствует) — жидкость в СУ; тип А — норма; тип С (смещение пика влево) — дисфункция слуховой трубы; проводится от 6 мес
• Аудиометрия (тональная пороговая, у детей ≥4 лет; игровая — с 2–3 лет): кондуктивная тугоухость 20–40 дБ при ОСО с выпотом; обязательна при ЭСО >3 мес
• ОАК, СРБ: лейкоцитоз >15×10⁹/л, СРБ >40 мг/л — бактериальная этиология, поддерживают решение о назначении АБ; нормальные показатели не исключают ОСО
• Посев из носоглотки: при рецидивирующем ОСО или неэффективности АБ; отражает флору СУ не точно — предпочтительно из отделяемого при перфорации
• КТ сосцевидного отростка: только при подозрении на мастоидит, внутричерепные осложнения или нетипичное течение; не является рутинным при ОСО

• 1. Обезболивание — обязательно при любом ОСО:
  • Парацетамол 15 мг/кг каждые 6–8 ч или ибупрофен 10 мг/кг каждые 8 ч — приоритет анальгезии над жаропонижением
  • Местные анестетики (ушные капли с лидокаином, феназоном) — только при интактной БП; не при перфорации/оторее
• 2. Выжидательная тактика («watchful waiting») 48–72 ч:
  • Показана при возрасте ≥2 лет + одностороннем ОСО + нетяжёлом течении (боль терпимая, Т <39°C)
  • Выдать родителям рецепт «по требованию» (резервный АБ): если через 48–72 ч нет улучшения — начать антибиотик
  • Самостоятельное разрешение: у 80% детей ≥2 лет боль проходит за 24–48 ч; лихорадка — за 2–3 сут
• 3. Антибиотикотерапия:
  • Препарат выбора — амоксициллин 45–90 мг/кг/сут в 2–3 приёма: 10 дней (дети <2 лет, тяжёлое течение); 5–7 дней (дети ≥2 лет, нетяжёлое)
  • При аллергии на пенициллин без анафилаксии — цефуроксим аксетил 30 мг/кг/сут; с анафилаксией — азитромицин 10 мг/кг/сут × 3 сут или клиндамицин
  • Неэффективность АМО за 48–72 ч (сохранение симптомов) → амоксициллин/клавуланат 90/6,4 мг/кг/сут (перекрывает β-лактамазные H. influenzae и M. catarrhalis)
  • При оторее: местно — офлоксацин ушные капли (ото-формула) 3 дня + системный АБ; не использовать аминогликозидные капли при перфорации (ототоксичность)
• 4. Хирургическое лечение и мониторинг:
  • Тимпаностомические трубки (шунтирование): рецидивирующий ОСО (≥3/6 мес или ≥4/12 мес); двусторонний ЭСО с тугоухостью >25 дБ >3 мес; снижают частоту рецидивов на 60%
  • Аденотомия: рассматривается при рецидивирующем ОСО + гипертрофии аденоидов; самостоятельный эффект при ЭСО — ограничен
  • Контроль через 2–4 нед: оценка отоскопической картины; выпот в СУ после острого эпизода сохраняется 1 мес у 40%, 3 мес у 10% детей
  • При ЭСО ≥3 мес: аудиометрия → при тугоухости >25 дБ + задержка речевого развития — шунтирование не откладывать

• Диагностические критерии СД (ВОЗ): глюкоза натощак ≥7,0 ммоль/л (2 измерения); или случайная ≥11,1 ммоль/л + симптомы; или глюкоза ч/з 2 ч ОГТТ ≥11,1 ммоль/л; у детей с яркими симптомами — достаточно однократного измерения
• Классические симптомы дебюта: полиурия, полидипсия, потеря веса (при нормальном или повышенном аппетите), усталость, ночной энурез (появился вновь)
• Аутоантитела (не обязательны для диагноза, но подтверждают СД1): анти-IA-2 (тирозинфосфатаза), анти-GAD65 (глутаматдекарбоксилаза), анти-ZnT8 (цинковый транспортёр), анти-инсулин IAA (у детей <5 лет наиболее специфичны); ≥2 аутоантитела = высокий риск СД1 до клинического дебюта
• ДКА: критерии диагностики: глюкоза >11 ммоль/л + pH <7,3 (или HCO₃⁻ <15 ммоль/л) + кетонемия >3 ммоль/л (или кетонурия); лёгкий (pH 7,2–7,3), умеренный (pH 7,1–7,2), тяжёлый (pH <7,1) — риск отёка мозга
• С-пептид: низкий/неопределяемый при СД1 (отражает остаточную секрецию β-клеток); «медовый месяц» — период частичной ремиссии (до 2 лет от дебюта), С-пептид может быть определяем
• Сопутствующие аутоиммунные заболевания: аутоиммунный тиреоидит (15–30% детей с СД1 — скрининг ТТГ, анти-ТПО ежегодно); целиакия (5–10% — анти-tTG IgA при нормальном общем IgA); болезнь Аддисона (редко, <1%)
• Гипогликемия: глюкоза <3,9 ммоль/л — клиническое значение; <2,8 — тяжёлая (требует помощи); у детей <6 лет — бессимптомная гипогликемия особенно опасна (когнитивный ущерб)

• HbA1c: каждые 3 мес; целевой <7,0% (53 ммоль/моль) у детей ≥6 лет; у <6 лет — <7,5% (учёт риска гипогликемии); снижение на 1% = снижение риска осложнений на 25%
• Самоконтроль гликемии: глюкометр 4–8 раз/сут (перед едой, ч/з 2 ч после, на ночь, при симптомах); обязателен при лихорадке и физической нагрузке
• Непрерывный мониторинг глюкозы (НМГ/CGM): рекомендован всем детям (с рождения при помпе); Libre 3 / Dexcom G7 — «flash» или RT-CGM; оценка TIR, TAR (время выше 10), TBR (время ниже 3,9)
• При ДКА: КЩС (pH, HCO₃⁻, BE), глюкоза, Na (скорректированный), K⁺, фосфат, мочевина, осмолярность, кетоны крови; ЭКГ (гиперкалиемия → изменения Т); нейровизуализация при неврологических симптомах (исключить отёк мозга)
• Скрининг осложнений (с 5 лет стажа или с 11 лет возраста): офтальмоскопия (ретинопатия); альбумин/креатинин мочи (нефропатия); АД; нейропатия (вибрационная чувствительность); липидный профиль
• Аутоантитела щитовидной железы + ТТГ, свТ4: ежегодно; анти-tTG IgA при симптомах мальабсорбции или задержке роста — скрининг целиакии

• 1. Базис-болюсная инсулинотерапия (множественные инъекции):
  • Базальный инсулин: гларгин У100/У300, детемир, деглудек — 1–2 раза/сут; 30–50% суточной дозы; деглудек предпочтителен у детей — менее вариабелен, меньше ночных гипогликемий
  • Болюсный (прандиальный): аспарт, лизпро, глулизин — перед каждым приёмом пищи; 1 ЕД на 10–15 г углеводов (индивидуальный углеводный коэффициент)
  • Коррекционный болюс: 1 ЕД снижает глюкозу на 2–3 ммоль/л у школьника (фактор чувствительности); рассчитывается: 100/суточная доза = снижение на 1 ЕД
  • Суточная потребность: 0,4–0,5 ЕД/кг в «медовый месяц»; 0,5–1,0 ЕД/кг в стабильной фазе; 1,0–2,0 ЕД/кг в пубертат
• 2. Помповая терапия (CSII) + НМГ:
  • Инсулиновая помпа: предпочтительна у детей <6 лет; при лабильном СД; при страхе инъекций; базальная скорость программируется индивидуально (ночное снижение 0–3 ч)
  • Система замкнутого контура (hybrid closed-loop, «искусственная поджелудочная»): одобрена с 2 лет (МедТроник 780G, Omnipod 5); снижает HbA1c на 0,5–1,0%, TIR ↑ на 10–15%
  • НМГ в реальном времени (RT-CGM): сигнализация при гипо/гипергликемии; обязателен при помпотерапии; Libre 3 + Dexcom G6/G7 одобрены с 2 лет
• 3. Лечение ДКА:
  • Инфузия: NaCl 0,9% 10–20 мл/кг за 1 ч; затем медленное восполнение дефицита за 24–48 ч (максимум 1,5 объёма суточной потребности); избыточная скорость → отёк мозга
  • Инсулин в/в 0,05–0,1 ЕД/кг/ч — начинать только через 1–2 ч от начала инфузии и при K⁺ ≥3,5 ммоль/л; не давать болюс инсулина (↑ риск отёка мозга)
  • Калий: добавлять с первых часов (KCl 40 ммоль/л раствора) даже при нормальном K⁺ — инсулин вгоняет K⁺ в клетку → гипокалиемия
  • Глюкоза 5% добавляется к инфузии при снижении гликемии до ≤14 ммоль/л (не прекращать инсулин!); перевод на п/к инсулин: pH >7,3 + HCO₃⁻ >15 + приём пищи → за 30 мин до п/к болюса прекратить инфузию
• 4. Образование, питание и мониторинг:
  • Школа СД для ребёнка и семьи: подсчёт углеводов (методы хлебных единиц или граммов); правила коррекции гипо/гипергликемии; «правило 15» при гипогликемии (15 г быстрых углеводов → контроль ч/з 15 мин)
  • Питание: нет запрещённых продуктов; ограничение быстрых углеводов; низкий ГИ снижает постпрандиальные пики; расчёт дозы на граммы углеводов
  • Физическая активность: ежедневно ≥60 мин — снижает инсулинорезистентность; перед нагрузкой ↑ глюкозу до 8–10 ммоль/л; при НМГ — тревога на 7–8 ммоль/л при нагрузке
  • Осмотр эндокринолога каждые 3 мес: HbA1c, рост, масса тела, АД; ежегодно — скрининг осложнений; психологическая поддержка семьи (диабетическое выгорание у 40% родителей)

• Клинический диагноз: лихорадка >38°C + кашель + ускоренное дыхание (ЧД ≥60 до 2 мес; ≥50 в 2–12 мес; ≥40 в 1–5 лет; ≥30 у старших) и/или физикальные данные (укорочение перкуторного звука, крепитация, ослабление дыхания) ± рентгенологические изменения
• Рентгенологическое подтверждение: инфильтрат или консолидация ≥1 сегмента — необходимо при тяжёлом течении и госпитализации; при нетяжёлой амбулаторной форме — не обязательно
• Критерии тяжёлой пневмонии (госпитализация ОРИТ): SaO₂ <92%, ЧД >70 у детей до 1 года или >50 в 1–5 лет, нарушение сознания, судороги, стонущее дыхание, апноэ, цианоз
• Показания к госпитализации: возраст до 3 мес; SaO₂ <92–94%; двусторонняя/полисегментарная пневмония; плевральный выпот; иммуносупрессия; отсутствие ответа на АБТ через 48–72 ч
• Предикторы бактериальной этиологии: лейкоцитоз >15×10⁹/л, прокальцитонин >2 нг/мл, СРБ >60 мг/л, долевой инфильтрат с воздушной бронхограммой; вирусная — интерстициальный паттерн, нормальный лейкоцитоз

• Пульсоксиметрия — обязательна при осмотре любого ребёнка с лихорадкой + кашлем; SaO₂ ≤94% — показание к госпитализации
• Рентгенография ОГК (прямая проекция): долевая/сегментарная консолидация — пневмококковая; прикорневая инфильтрация — атипичная (Mycoplasma pneumoniae); интерстициальный паттерн — вирусная
• ОАК + СРБ + прокальцитонин: при тяжёлом течении и госпитализации; ПКТ >2 нг/мл — предиктор бактериальной этиологии и ориентир для оценки эффективности АБТ на 3-и сутки
• Бактериологическое исследование: мокрота у детей >6 лет, посев крови — при тяжёлой пневмонии, ОРИТе, иммуносупрессии; чувствительность посева крови 5–15%
• Экспресс-тест на грипп (ИХА/ПЦР) — в эпидсезон; тест на RSV — у детей до 2 лет; пневмококковый антиген в моче (у детей <6 лет — интерпретировать осторожно, высок риск ложноположительных)
• УЗИ плевральных полостей: выявление и характеристика выпота (высокая чувствительность, близкая к КТ); КТ — при подозрении на абсцесс, некротизирующую пневмонию или неясный диагноз

• 1. Антибактериальная терапия — выбор по возрасту и этиологии:
  • Типичная (пневмококковая), нетяжёлая, амбулаторно: амоксициллин 45–90 мг/кг/сут в 3 приёма, 7–10 дней; при невозможности перорального — в/м или в/в
  • Атипичная (Mycoplasma, Chlamydia, дети ≥5 лет + интерстициальный паттерн): азитромицин 10 мг/кг в 1-й день, затем 5 мг/кг×4 дня; кларитромицин 15 мг/кг/сут ÷ 2 приёма × 10–14 дней
  • Тяжёлая, госпитализация: амоксициллин/клавуланат 90 мг/кг/сут в/в или цефотаксим 150–200 мг/кг/сут в/в; при подозрении на MRSA — ванкомицин 60 мг/кг/сут или клиндамицин
• 2. Кислородотерапия:
  • SaO₂ <92%: кислород через маску или носовые канюли, целевой SaO₂ ≥95%
  • Высокопоточная оксигенация (HFNC) при SaO₂ <94% несмотря на стандартную кислородотерапию — снижает потребность в интубации; при прогрессировании дыхательной недостаточности — ИВЛ
• 3. Инфузионная и симптоматическая терапия:
  • Жидкость перорально по возрасту; в/в — при отказе от питья, дегидратации, сепсисе; объём 50–100% физиологической потребности
  • Антипиретики: ибупрофен 10 мг/кг или парацетамол 15 мг/кг при лихорадке >38,5°C; аспирин у детей не применять (риск синдрома Рея)
  • ГКС (дексаметазон 0,15 мг/кг в/в) — при тяжёлой пневмонии с выраженным системным воспалением; рутинное применение при нетяжёлой форме не рекомендовано
• 4. Осложнения и контроль эффективности:
  • Парапневмонический выпот: наблюдение при толщине <1 см; эмпиема плевры (рН <7,2, глюкоза <2,2 ммоль/л, ЛДГ >1000 ЕД/л) — торакоцентез с дренированием и бак.посевом экссудата
  • Оценка ответа на АБТ через 48–72 ч: при улучшении — продолжить; при отсутствии — смена препарата, повторная визуализация, консультация специалиста
  • Рентгенконтроль: не ранее 4 нед при клиническом выздоровлении (нетяжёлая форма); при осложнённой или затяжной пневмонии — через 2–4 нед после выписки

«Омнозный октет» DeFronzo (8 дефектов при СД2): 1) Инсулинорезистентность мышц; 2) Дисфункция β-клеток (↓ инсулин); 3) Гиперпродукция глюкозы печенью; 4) Нарушение инкретинового эффекта (ГПП-1↓, ГИП↑); 5) α-клетки: гиперглюкагонемия; 6) Почки: ↑ реабсорбция глюкозы (SGLT-2↑); 7) ЦНС: нейромедиаторные нарушения, ↑ аппетит; 8) ЖКТ: ускоренное опорожнение желудка → постпрандиальная гипергликемия.

Скрининг осложнений при постановке диагноза (и ежегодно): офтальмоскопия с расширенным зрачком; АКС + рСКФ (CKD-EPI); 10-граммовый монофиламент + камертон 128 Гц + ахилловы рефлексы; ЭКГ; липидограмма; АД при каждом визите.

Целевые показатели (строго индивидуализировать):

▸ Пример 1. Впервые выявленный СД2 с атеросклеротическим ССЗ, назначение иСГЛТ-2. Мужчина 58 лет, перенёс ИМ 2 года назад, принимает аспирин 75 мг + аторвастатин 40 мг + рамиприл 10 мг. Обратился с жалобами на жажду, учащённое мочеиспускание, снижение работоспособности. При осмотре: ИМТ 33, АД 138/84 мм рт.ст. Глюкоза плазмы натощак — 8,4 ммоль/л, HbA1c — 8,1%, рСКФ — 62 мл/мин/1,73 м², АКС — 28 мг/г (норма). Диагноз: СД2, впервые выявленный, умеренной тяжести. Целевой HbA1c <7,0%. Тактика: Метформин 500 мг 2×/сут (эскалация до 2000 мг за 4 нед) + Эмпаглифлозин 10 мг/сут (приоритет при атеросклеротическом ССЗ по EMPA-REG OUTCOME). Немедикаментозно: Школа диабета, дефицит калорий 600 ккал/сут, ходьба 45 мин/день. Через 3 мес: HbA1c 7,2% (снижение 0,9%), масса тела −3,8 кг, АД 128/78. Аторвастатин усилен до 80 мг (ЛПНП 1,6→1,1 ммоль/л). Через 12 мес: HbA1c 6,9% — цель достигнута. рСКФ стабильна.

▸ Пример 2. СД2 с ХБП 3б, декомпенсация, переход на инсулин. Женщина 72 лет, СД2 12 лет, ХБП 3б (рСКФ 32 мл/мин), ХСН ФВ 38%. Принимает метформин 2000 мг (нужно снизить дозу при рСКФ <45), глибенкламид 5 мг (не рекомендован при ХБП — риск гипогликемии). HbA1c — 9,6%, периодические гипогликемии (2 эпизода за 3 мес). Жалобы: жажда, онемение стоп, одышка при ходьбе. АКС — 420 мг/г. Тактика: Отменить метформин (рСКФ <30 — ошибочно принимала при рСКФ 32, контроль нужен был раньше). Отменить глибенкламид. Назначить: Дапаглифлозин 10 мг/сут (ХСН + ХБП с АКС ≥200 мг/г, допустим при рСКФ ≥25; DAPA-CKD). Базальный инсулин: деглудек 0,1 ЕД/кг (8 ЕД) перед сном, титрация: ↑ на 2 ЕД каждые 3 дня при ГН >7 ммоль/л. Целевой HbA1c <8,0% (пожилая, коморбидность, гипогликемии в анамнезе). Добавить иАПФ (периндоприл 2 мг) при АКС >300 мг/г, контроль К+. Через 3 мес: HbA1c 7,8%, гипогликемий нет, АКС снизилась до 210 мг/г.

• ◆ Диагноз СД2: глюкоза натощак ≥7,0 ммоль/л (двукратно), или через 2 ч ОГТТ ≥11,1, или HbA1c ≥6,5% в стандартизованной лаборатории. HbA1c ложно занижен при гемолизе, железодефиците, гемоглобинопатиях — подтверждать глюкозой.
• ◆ Целевой HbA1c строго индивидуален: <6,5% (молодые без рисков), <7,0% (большинство), <7,5% (пожилые без тяжёлой коморбидности), <8,0% (пожилые + тяжёлая коморбидность/гипогликемии). Жёсткий контроль у пожилых увеличивает смертность.
• ◆ «Сначала сердце и почки, потом HbA1c»: при атеросклеротических ССЗ — иСГЛТ-2 или аГПП-1 приоритетно (независимо от HbA1c); при ХСН/ХБП (рСКФ ≥20, АКС ≥200) — иСГЛТ-2 обязательно.
• ◆ Метформин — базовый препарат при рСКФ ≥30; снижает HbA1c на 1–1,5%; отменить при рСКФ <30, острых состояниях, перед контрастными исследованиями; контроль B₁₂ каждые 2–3 года.
• ◆ иСГЛТ-2 (дапаглифлозин, эмпаглифлозин): ↓ ССО, ↓ госпитализации по ХСН, ↓ прогрессирование ХБП; риск МПИ и нормогликемического ДКА — отменить за 3–4 дня до операций, проверять кетоны при симптомах ДКА без выраженной гипергликемии.
• ◆ аГПП-1 (семаглутид, лираглутид): максимальное снижение HbA1c (1–1,8%) и веса (4–6 кг); ↓ ССО при атеросклерозе; тошнота — уменьшается при медленном титровании; противопоказаны при панкреатите и С-клеточных опухолях щитовидной железы.
• ◆ Глибенкламид не рекомендован у пожилых и при ХБП (длинный период полувыведения → пролонгированные гипогликемии); предпочтителен гликлазид МВ или гликвидон при ХБП 3 ст.
• ◆ Скрининг осложнений ежегодно: АКС + рСКФ (нефропатия); офтальмоскопия с расширенным зрачком (ретинопатия); монофиламент 10 г + камертон 128 Гц (нейропатия); осмотр стопы (диабетическая стопа); АД + ЛПНП (ССО).
• ◆ Гипогликемия <3,9 ммоль/л — пересмотр терапии; лёгкая: 15 г быстрых углеводов, контроль через 15 мин; тяжёлая: 40% р-р глюкозы 40–80 мл в/в или глюкагон 1 мг п/к/в/м; у пожилых снизить целевой HbA1c во избежание повторных эпизодов.

• Манифестный гипотиреоз: ТТГ >4,0 мМЕ/л + сниженный свободный Т4 (св.Т4 <10 пмоль/л) — абсолютное показание к L-T4 независимо от симптомов
• Субклинический гипотиреоз: ТТГ 4,0–10,0 мМЕ/л + нормальный св.Т4 — лечение при: беременности или планировании, ТТГ >10, симптомах, антителах к ТПО, возрасте <65 лет при ТТГ >7
• Субклинический гипотиреоз при пожилых (>65 лет): ТТГ 4–10 — наблюдение без лечения (риск мерцательной аритмии и ОСП при гиперкоррекции)
• Лабораторные критерии: ТТГ — главный скрининговый тест; св.Т4 — для оценки тяжести; Т3 — только при подозрении на Т3-токсикоз; антитела к ТПО — для подтверждения АИТ и прогнозирования
• Симптомы манифестного гипотиреоза: слабость, сонливость, зябкость, брадикардия, сухость кожи, отёки, запор, выпадение волос, нарушение памяти, прибавка массы тела, депрессия; у женщин — нарушения МЦ
• Показания к скринингу ТТГ: женщины >60 лет, беременность (каждый триместр), аутоиммунные заболевания (СД1, РА, витилиго), лечение амиодароном/литием/интерфероном, послеоперационный/постлучевой гипотиреоз

• ТТГ — первичный тест; норма 0,4–4,0 мМЕ/л (в РФ лаборатории используют разные референсы — уточнять у лаборатории); ТТГ >4,0 + св.Т4 в норме = субклинический; ТТГ >4,0 + ↓св.Т4 = манифестный
• Антитела к ТПО (АТ-ТПО): >35 МЕ/мл — AИТ; не влияет на дозу L-T4, но определяет прогноз; при беременности с высокими АТ-ТПО риск послеродового тиреоидита — 50%
• УЗИ щитовидной железы: гетерогенность, ↓эхогенность, гипертрофия или атрофия при АИТ; необходимо при пальпируемых узлах; объём ЩЖ М <25 мл, Ж <18 мл; при узлах ≥10 мм — ТАБ
• ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов, удлинение QT при тяжёлом гипотиреозе; ЭхоКГ — перикардиальный выпот (10–30% манифестных случаев)
• ОАК: нормохромная анемия (дефицит эритропоэтина); липидный спектр — гиперхолестеринемия (ТТГ коррелирует с ЛПНП — снижается при нормализации ТТГ); КФК (рабдомиолиз редко); ферменты печени
• При центральном гипотиреозе (вторичный/третичный): ТТГ нормальный или низкий при ↓св.Т4 — МРТ гипофиза обязательна; пролактин, ИФР-1, кортизол

• 1. Левотироксин натрия (L-T4) — препарат выбора:
  • Стартовая доза: молодые 1,6 мкг/кг/сут; пожилые и при ИБС — 12,5–25 мкг/сут с ↑ на 12,5–25 мкг каждые 4–6 нед; беременные — полная заместительная доза сразу (нормализация ТТГ критична для развития плода)
  • Приём строго натощак за 30–60 мин до завтрака или перед сном (за 4 ч до последнего приёма пищи); нельзя сочетать с кальцием, препаратами железа, антацидами, ИПП в одно время — интервал ≥4 ч
  • Целевой ТТГ: 0,4–2,5 мМЕ/л (молодые); 1,0–3,0 мМЕ/л (пожилые); при беременности: I триместр 0,1–2,5; II 0,2–3,0; III 0,3–3,0 мМЕ/л
• 2. Мониторинг и коррекция дозы:
  • Контроль ТТГ через 6–8 нед после начала или изменения дозы; при стабильном состоянии — каждые 6–12 мес
  • Признаки передозировки (гипертиреоз): тахикардия, мерцательная аритмия, ОСП, снижение МПК — ТТГ <0,1 мМЕ/л (супрессия) → ↓ дозу; пожилые особенно чувствительны
  • Сезонные изменения: зимой потребность в L-T4 ↑ на 10–20%; при беременности — доза нарастает по триместрам (в среднем +30–50% от исходной)
• 3. Микседематозная кома (неотложная ситуация):
  • Триггеры: инфекция, холод, седативные, операция, отмена L-T4; клиника: нарушение сознания, гипотермия (<35°C), брадикардия, гиповентиляция, гипонатриемия, гипогликемия
  • Лечение: L-T4 500 мкг в/в болюс → 100 мкг/сут в/в; гидрокортизон 100 мг в/в (надпочечниковая недостаточность часто сопутствует); пассивное согревание; ИВЛ; коррекция электролитов; ОРИТ
• 4. Особые ситуации:
  • Беременность: ТТГ должен быть в целевом диапазоне до зачатия; при впервые выявленном — немедленно начинать; контроль ТТГ каждые 4 нед в I–II триместре, затем однократно в III
  • Гипотиреоз на фоне амиодарона: не отменять амиодарон при жизнеугрожающих аритмиях — добавить L-T4; доза обычно выше стандартной (амиодарон блокирует конверсию Т4→Т3)

• Эндоскопически подтверждённый язвенный дефект: язва желудка (подозрение на малигнизацию — биопсия 6–8 фрагментов с краёв и дна обязательна) или ДПК (биопсия при атипичном виде или неполном заживлении)
• Язва ДПК: боль в эпигастрии через 2–4 ч после еды («голодные»), ночная боль, уменьшение после приёма пищи или антацидов; сезонность (весна/осень)
• Язва желудка: боль через 20–30 мин после еды, тошнота, отрыжка, снижение аппетита (страх еды) → потеря массы тела; малигнизация — у 1–3% язв желудка
• Осложнения требуют госпитализации: кровотечение (мелена, рвота «кофейной гущей»), перфорация («доскообразный» живот, пневмоперитонеум на рентгене), декомпенсированный стеноз (рвота непереваренной пищей)
• Показания к тестированию на H. pylori: все пациенты с ЯБ (активной или в анамнезе), функциональная диспепсия, длительная НПВС-терапия, железодефицитная анемия без другой причины, ITP
• Симптомы тревоги («красные флаги», требуют экстренной ФГДС): дисфагия, нарастающая одинофагия, потеря массы тела >5 кг, рвота с кровью/меленой, пальпируемое образование, анемия, возраст >45 лет при первом эпизоде диспепсии

• ФГДС — «золотой стандарт»: размер, глубина, стадия язвы (Сакита: A1→A2→H1→H2→S1→S2); биопсия с краёв язвы желудка (6–8 фрагментов); контрольная ФГДС через 8 нед при язве желудка для подтверждения заживления и исключения малигнизации
• Диагностика H. pylori (до начала ИПП или через ≥2 нед после отмены): быстрый уреазный тест (биоптат, чувствительность 90–95%); дыхательный ¹³С-мочевинный тест (эталон неинвазивный); фекальный антиген H. pylori; антитела IgG — для скрининга, но не для оценки эрадикации
• Контроль эрадикации: дыхательный тест или фекальный антиген через 4–6 нед после завершения терапии (при отмене ИПП за 2 нед); антитела для контроля не используют
• Биопсия для исключения MALT-лимфомы желудка: при H. pylori + диффузное утолщение складок/инфильтрация — эндоУЗИ + цитология
• Рентгенография ОБП стоя: свободный воздух под куполом диафрагмы — перфорация (экстренная операция); КТ ОБП с контрастом при сомнениях
• ОАК (анемия), биохимия (мочевина ↑ при кровотечении — переваривание крови в ЖКТ), гастрин крови при подозрении на гастриному (норма <100 пг/мл; при синдроме Золлингера-Эллисона — >1000 пг/мл)

• 1. Эрадикационная терапия H. pylori (1-я линия — стандартная тройная 14 дней):
  • ИПП стандартная доза 2 р/сут (омепразол 20 мг, пантопразол 40 мг, эзомепразол 20 мг) + кларитромицин 500 мг 2 р/сут + амоксициллин 1000 мг 2 р/сут; эффективность в РФ снижается (~80%) из-за резистентности к кларитромицину
  • При аллергии на пенициллин: ИПП + кларитромицин + метронидазол 500 мг 2 р/сут
  • Квадротерапия с висмутом (предпочтительна в регионах с высокой резистентностью): ИПП 2 р/сут + висмут 120 мг 4 р/сут + тетрациклин 500 мг 4 р/сут + метронидазол 500 мг 3 р/сут — 14 дней; эффективность >90%
• 2. ИПП-терапия (заживление язвы):
  • Язва ДПК: ИПП стандартная доза 4 нед (продолжение после эрадикации при неосложнённой ЯБ ДПК не обязательно); язва желудка: 8 нед с контрольной ФГДС
  • При НПВС-ассоциированной язве: отменить НПВС (если возможно) + ИПП 8 нед; если НПВС необходимы — перейти на коксиб + ИПП постоянно
  • Поддерживающая терапия ИПП показана при: часто рецидивирующей ЯБ, H. pylori-негативных язвах, необходимости постоянного приёма НПВС, синдроме Золлингера-Эллисона
• 3. Лечение осложнений:
  • ЖКК: ИПП в/в болюс 80 мг → 8 мг/ч инфузия; экстренная ФГДС <24 ч (при нестабильной гемодинамике — немедленно): инъекция адреналина 1:10000 + термокоагуляция или клипирование при Форрест Ia–IIb; при рефрактерном кровотечении — ТАЭ или операция
  • Перфорация: экстренная лапароскопическая или открытая операция (ушивание перфоративного отверстия); антибиотики широкого спектра (цефтриаксон + метронидазол) от момента поступления
  • Стеноз пилорического отдела: эндоскопическая баллонная дилатация при функциональном стенозе; хирургия (пилоропластика, резекция) при органическом
• 4. Диета, образ жизни и профилактика рецидивов:
  • Отказ от курения (риск рецидива ↑ в 2× у курильщиков), алкоголя, НПВС; дробное питание без строгих ограничений (исключить индивидуально непереносимые продукты); H2-антагонисты при эпизодическом изжоге
  • Профилактика рецидива: эрадикация H. pylori снижает рецидивы до <15% за 5 лет (vs 75–80% без эрадикации); ИПП поддерживающий при НПВС-необходимости; отказ от курения

• АГ ≥140/90 мм рт.ст. (два измерения с интервалом ≥4 ч) после 20 нед + протеинурия ≥0,3 г/сут или соотношение белок/креатинин ≥30 мг/ммоль в разовой порции мочи
• ПЭ без протеинурии — при органной дисфункции: тромбоцитопения <100×10⁹/л; креатинин >97 мкмоль/л; АЛТ/АСТ >2×ВГН + боль в правом подреберье; отёк лёгких; неврологическая симптоматика (скотомы, головная боль); СЗРП
• Тяжёлая ПЭ: АД ≥160/110 мм рт.ст. или любой критерий органной дисфункции; требует экстренного лечения и родоразрешения при сроке ≥34 нед
• HELLP-синдром: гемолиз (ЛДГ >600 МЕ/л, шизоциты) + АЛТ/АСТ >70 МЕ/л + тромбоциты <100×10⁹/л
• PlGF-тест: <100 пг/мл на 20–35 нед — высокий риск ПЭ в течение 14 дней; sFlt-1/PlGF >38 — диагностический маркер тяжёлой ПЭ
• Факторы риска: первая беременность, ПЭ в анамнезе, многоплодие, СД, хроническая АГ, ожирение, ХБП, АФС, возраст >40 лет

• АД: тонометр с манжетой правильного размера, сидя, после 5 мин отдыха; диастолическое ≥110 — тяжёлая форма; суточное мониторирование АД при пограничных значениях
• Суточная протеинурия ≥0,3 г или белок/креатинин ≥30 мг/ммоль в разовой порции; макропротеинурия ≥5 г/сут — тяжёлая ПЭ
• ОАК с тромбоцитами (тромбоцитопения <100×10⁹/л → HELLP); мазок крови на шизоциты; гематокрит ↑ — гемоконцентрация
• Биохимия: АЛТ, АСТ, ЛДГ, билирубин, мочевая кислота (>357 мкмоль/л коррелирует с тяжестью), креатинин, мочевина, ионограмма
• Коагулограмма: МНО, АПТВ, фибриноген (<2 г/л → ДВС); при тяжёлой форме — тромбоэластография
• УЗИ плода + доплерометрия: ИР маточных артерий >0,58 на 20–24 нед — риск ПЭ; нулевой/реверсный диастолический поток в пуповинной артерии = критическое состояние плода
• КТГ: базальная ЧСС 110–160, вариабельность ≥5 уд/мин, акцелерации; патологическое КТГ — срочное родоразрешение

• 1. Антигипертензивная терапия (целевое АД 130–150/80–100 мм рт.ст.):
  • Нифедипин ретард 20–40 мг 2 р/сут (препарат выбора по КР МЗ РФ); метилдопа 250–500 мг 3 р/сут (альтернатива); урапидил в/в 6,25–12,5 мг болюс при гипертоническом кризе
  • НЕЛЬЗЯ: иАПФ и АРА (тератогенность!), нифедипин сублингвально (резкое падение АД → ишемия плода), магния сульфат как антигипертензивный
• 2. Магния сульфат (профилактика и лечение эклампсии):
  • Показан при тяжёлой ПЭ: нагрузочная доза 4–6 г в/в за 15–20 мин → поддержание 1–2 г/ч в/в; продолжать до 24 ч после родов
  • Мониторинг: диурез ≥25 мл/ч, ЧД ≥16/мин, сухожильные рефлексы сохранены; терапевтический уровень 2–3,5 ммоль/л; антидот — кальция глюконат 1 г в/в медленно
• 3. Родоразрешение — единственный метод радикального лечения:
  • ≥37 нед: родоразрешение при любой форме ПЭ; 34–37 нед: при тяжёлой ПЭ или ухудшении состояния — досрочно; <34 нед: пролонгирование при стабильном состоянии + кортикостероиды (бетаметазон 12 мг 2 дозы с интервалом 24 ч) для созревания лёгких плода
  • Экстренное родоразрешение при: HELLP, эклампсии, отслойке плаценты, критическом состоянии плода — независимо от срока
• 4. Профилактика и постродовый период:
  • Наблюдение ≥48 ч после родов (риск отсроченной эклампсии); антигипертензивные при АД >150/100 мм рт.ст. после родов; иАПФ (эналаприл) — разрешены при лактации
  • Профилактика у группы высокого риска: АСК 75–150 мг/сут с 12 нед до 36 нед (снижение риска ПЭ на 17%); препараты кальция 1,5 г/сут при низком потреблении с пищей

• Основные симптомы (≥2 из 3 обязательны): стойко сниженное настроение большую часть дня; утрата интересов и ангедония; снижение энергии/повышенная утомляемость — длительность ≥2 нед
• Дополнительные: сниженная концентрация/нерешительность; заниженная самооценка/самообвинение; нарушения сна (инсомния или гиперсомния); изменение аппетита/массы тела; психомоторная ажитация или заторможенность; суицидальные мысли/действия
• Степень тяжести (МКБ-10): лёгкая — 2 осн. + 2 доп.; умеренная — 2 осн. + 3–4 доп.; тяжёлая — все 3 осн. + ≥4 доп. (или психотические симптомы)
• PHQ-9 — стандарт первичного звена РФ: ≥10 — умеренная/тяжёлая (направление к психиатру); ≥20 — тяжёлая; вопрос 9 (суицидальные мысли) при ответе >0 — немедленная оценка риска
• Биполярное расстройство — ИСКЛЮЧИТЬ ОБЯЗАТЕЛЬНО: скрининг MDQ; анамнез гипоманиакальных/маниакальных эпизодов; антидепрессанты при БАР без нормотимика → риск индуцированной мании
• Органические причины исключить: гипотиреоз (ТТГ), анемия, дефицит витамина D/B12, СД, нейродегенеративные заболевания

• Клиническое интервью: длительность симптомов, социальное/профессиональное функционирование, суицидальные мысли/намерения/план (прямой вопрос обязателен); дифференциация с горем, тревожными расстройствами, ПТСР, соматоформными расстройствами
• PHQ-9 (9 пунктов, 0–3 балла): скрининг и мониторинг ответа на лечение; шкала Гамильтона HDRS (≥18 — умеренная, ≥25 — тяжёлая); MADRS — для мониторинга в ходе терапии
• ОАК, ТТГ, глюкоза, витамин B12, 25-OH-D, ионограмма — исключить соматические причины депрессивной симптоматики
• МРТ головного мозга — при первичном психозе, неврологических симптомах, резистентной депрессии (≥2 курсов АД без эффекта)
• Оценка риска суицида: наличие плана, доступ к средствам, анамнез суицидальных попыток, социальная изоляция, злоупотребление ПАВ → высокий риск — экстренная госпитализация

• 1. Антидепрессанты — СИОЗС (1-я линия):
  • Сертралин 50 мг/сут → до 200 мг; эсциталопрам 10 мг → до 20 мг; флуоксетин 20 мг → до 60 мг; начало эффекта — 2–4 нед, полный эффект — 6–8 нед; продолжать ≥6–12 мес после ремиссии
  • СИОЗСН: венлафаксин 75–375 мг/сут (при болевых синдромах, тревоге); дулоксетин 60 мг/сут; другие: миртазапин 15–45 мг (при инсомнии, анорексии); агомелатин 25 мг вечером (контроль АЛТ)
  • ТЦА (амитриптилин) — эффективны, но кардиотоксичность, холинолитические эффекты → 2-я линия при резистентности
• 2. Психотерапия (обязательный компонент):
  • КБТ (когнитивно-поведенческая терапия) — доказательность уровень А; при лёгкой/умеренной депрессии сопоставима с АД; при тяжёлой — комбинация с АД эффективнее монотерапии
  • Интерперсональная терапия — при депрессии, связанной с утратой или конфликтами; поведенческая активация — при тяжёлой апатии (структурирование дня)
• 3. Мониторинг и резистентная депрессия:
  • Оценка ответа через 4–6 нед (PHQ-9): снижение ≥50% — ответ; PHQ-9 <5 — ремиссия; при недостаточном ответе — ↑ дозы, смена АД или аугментация: кветиапин 50 мг, арипипразол 5 мг, литий
  • Рекуррентная депрессия (≥2 эпизодов): поддерживающая терапия ≥2 лет или пожизненно на той же эффективной дозе
  • Резистентная депрессия (≥2 АД разных классов без эффекта): ЭСТ (электросудорожная терапия) — наиболее эффективный метод; эскетамин интраназально — при остром суицидальном риске
• 4. Неотложная помощь при суицидальном кризисе:
  • Высокий риск (конкретный план + намерение) → госпитализация; при отказе — недобровольная госпитализация (ст. 29 ФЗ-3 «О психиатрической помощи»); убрать доступ к средствам суицида из окружения
  • Кризисный телефон доверия: 8-800-2000-122 (бесплатно, круглосуточно, анонимно)

• Почечная колика: острая интенсивная боль в пояснице с иррадиацией в пах/мошонку/половые губы; беспокойное поведение (пациент не находит положения); тошнота/рвота; дизурия; гематурия (85% случаев)
• Вероятность спонтанного отхождения: <4 мм — 90%; 4–6 мм — 60%; >6 мм — <15%; камни лоханочно-мочеточникового сегмента — практически не отходят самостоятельно
• Показания к экстренному дренированию: обструктивный пиелонефрит (лихорадка + боль + обструкция), единственная почка с обструкцией, двусторонняя обструкция, анурия, ОПН, рефрактерная боль
• Метаболические нарушения при рецидивирующей МКБ: гиперкальциурия (>4 мг/кг/сут), гипероксалурия (>40 мг/сут), гипоцитратурия (<320 мг/сут), гиперурикемия; рН мочи <5,5 → мочекислые камни; >6,5 → фосфатные
• Высокий риск рецидива: цистинурия, почечный тубулярный ацидоз тип 1, первичная гипероксалурия, гиперпаратиреоз, болезнь Крона, резекция подвздошной кишки

• КТ ОБП и малого таза БЕЗ контраста — «золотой стандарт» при подозрении на ОПК: чувствительность 97%, специфичность 96%; выявляет камни любого состава; определяет размер, плотность (HU) и расстояние кожа–камень для планирования ДУВЛ
• УЗИ почек и мочевых путей — первая линия при беременности и детях; выявляет гидронефроз, камни ≥5 мм в почечных лоханках; камни мочеточника — хуже визуализируются; обязательно при каждом эпизоде ОПК
• ОАМ: микро-/макрогематурия (85%); лейкоцитурия + нитриты → инфицированная обструкция (экстренная госпитализация); рН; кристаллы (оксалат Ca, ураты, цистин — шестиугольники)
• Биохимия: мочевина, креатинин, мочевая кислота, кальций, фосфор; ОАК (лейкоцитоз при пиелонефрите; прокальцитонин >0,5 нг/мл → бактериемия)
• Анализ состава камня (ИК-спектроскопия) — ВСЕГДА после отхождения или удаления: определяет тактику метафилактики
• Метаболический скрининг (при рецидивирующей МКБ): суточный анализ мочи — объём, рН, Ca, оксалат, фосфат, мочевая кислота, цитрат; ПТГ при гиперкальциемии

• 1. Купирование острой почечной колики:
  • НПВС — препараты выбора: диклофенак 75 мг в/м или суппозиторий 100 мг (анальгезия сопоставима с опиоидами, меньше рвоты; осторожно при ХБП); кеторолак 15–30 мг в/м; метамизол 500–1000 мг в/м (широко применяется в РФ)
  • Опиоиды при неэффективности НПВС: трамадол 100 мг в/м; морфин 5–10 мг п/к; дротаверин 40–80 мг в/м (традиционно в РФ, доказательная база ограничена)
  • Альфа-блокаторы (медикаментозный экспульсионный литиаз): тамсулозин 0,4 мг/сут — ускоряет отхождение камней мочеточника 5–10 мм; курс до 4 нед или до отхождения камня
• 2. Инструментальное лечение:
  • ДУВЛ (дистанционная ударно-волновая литотрипсия): камни почек ≤20 мм, мочеточника ≤10 мм; противопоказания — беременность, коагулопатия, обструкция дистальнее камня, аневризма аорты; эффективность 70–90%
  • Уретероскопия с лазерной литотрипсией (гольмиевый лазер): камни мочеточника ≤10 мм; эффективность 95–99%; предпочтительна при плотных и нижних камнях
  • ПНЛ (перкутанная нефролитотомия): камни почек >20 мм, коралловидные камни; эффективность >90%; нефростомия или стентирование при инфицированной обструкции — ДО литотрипсии
• 3. Метафилактика (профилактика рецидива — ВСЕГДА после первого эпизода):
  • Общие меры: диурез ≥2,5 л/сут (светло-жёлтая моча); ↓ натрия <5 г/сут; ↓ животного белка <0,8 г/кг/сут; нормальное потребление Ca 1000 мг/сут — ограничение Ca наоборот ↑ оксалат в моче!
  • Кальций-оксалатные: тиазидные диуретики при гиперкальциурии; цитрат калия 60 мЭкв/сут при гипоцитратурии; ↓ оксалатов (шпинат, орехи, шоколад, свёкла)
  • Мочекислые: аллопуринол 100–300 мг/сут при гиперурикемии; цитрат калия для защелачивания мочи рН >6,5; ↓ пуринов (красное мясо, субпродукты); при СД — коррекция инсулинорезистентности
  • Струвит/инфекционные: полное удаление камней + антибиотики по чувствительности; L-метионин для подкисления мочи
• 4. Экстренная помощь при обструктивном уросепсисе:
  • Немедленное дренирование (нефростомия или стент) — до или одновременно с антибиотиками; задержка дренирования критически ухудшает прогноз при сепсисе
  • Антибиотики: цефтриаксон 2 г в/в при лёгком сепсисе; меропенем 1 г в/в 3 р/сут при тяжёлом; интенсивная инфузионная терапия; ОРИТ при септическом шоке

• Диагноз: кристаллы МУН при поляризационной микроскопии синовиальной жидкости (иглообразные с отрицательным двойным лучепреломлением) — «золотой стандарт»; или критерии ACR/EULAR 2015 (≥8 баллов из 23)
• Показания к назначению уратснижающей терапии (УСТ): ≥2 атак в год; хроническое течение (>1 атаки/год + ГУ); тофусы; уратная нефропатия; МКБ (уратные камни); МК >480 мкмоль/л даже после первой атаки
• Цели УСТ: МК <360 мкмоль/л (6 мг/дл) у большинства; <300 мкмоль/л (5 мг/дл) при тофусах или частых атаках; пожизненная терапия
• Острая подагрическая атака: внезапная боль VAS ≥7, гиперемия, отёк ≥1 сустава; 1ПФС — 60%, голеностоп, колено; разрешается в 7–14 дней без лечения; у пожилых — полиартикулярная форма
• Факторы риска: диета (красное мясо, субпродукты, морепродукты, фруктоза, алкоголь — пиво > крепкий алкоголь > вино); ХБП; диуретики (тиазиды, петлевые); ожирение, МС, АГ; трансплантация органов (такролимус)

• Поляризационная микроскопия синовиальной жидкости: кристаллы МУН — патогномоничны; в межприступном периоде кристаллы тоже сохраняются → можно пунктировать «немой» сустав
• УЗИ суставов: «двойной контур» на суставном хряще — специфичный признак отложения МУН; топофусы при энергетическом допплере
• Рентгенография: «пробойник» (punched-out lesion) с нависающим краем — хроническая подагра; в первые годы — норма
• DECT (двухэнергетическая КТ): золотой стандарт визуализации МУН-депозитов; цветовое кодирование уратов; дорогостояще — при неясных случаях
• Мочевая кислота сыворотки: >420 мкмоль/л у мужчин, >360 у женщин; во время острой атаки может быть нормальной! → измерять через 4 нед после атаки; суточная экскреция МК мочи (при рецидивирующей подагре)
• Биохимия: Cr, СКФ (уратная нефропатия), триглицериды, глюкоза — исключить МС; ОАК (лейкоцитоз в атаку); СРБ, СОЭ — активность воспаления

• 1. Купирование острой атаки (начать в первые 12–24 ч):
  • Колхицин 1 мг немедленно, через 1 ч ещё 0,5 мг — 1-я линия (в 1-е сутки 1,5 мг); с 3-х суток 0,5 мг × 2/сут до купирования; не позднее 12 ч от начала атаки — максимум эффекта; снижать дозу при ХБП; сочетание с ингибиторами P-gp (кларитромицин, циклоспорин) → токсичность
  • НПВС: индометацин 50 мг × 3/сут, напроксен 500 мг × 2/сут, эторикоксиб 120 мг/сут — максимальные дозы 5–7 дней; противопоказаны при ХБП Г3б+, ЯБ, ХСН
  • ГКС: преднизолон 30–35 мг/сут per os 5 дней или триамцинолон 40 мг в/с — при противопоказаниях к колхицину и НПВС; эффект сопоставим
  • Местно: лёд в полотенце на 20 мин, возвышенное положение конечности; НПВС-гель — слабый дополнительный эффект
• 2. Уратснижающая терапия (УСТ — длительная):
  • Аллопуринол (ингибитор ксантиноксидазы) — препарат 1-й линии; стартовая доза 50–100 мг/сут, титрация с шагом 100 мг каждые 4 нед до достижения целевой МК; максимум 900 мг/сут; снижать при ХБП (риск тяжёлого кожного синдрома DRESS); при HLA-B*5801 (корейцы, тайцы, ханьцы) — скрининг перед назначением
  • Febuxostat 80–120 мг/сут — альтернатива при непереносимости аллопуринола или ХБП; мощнее по снижению МК; осторожно при ССЗ (данные CARES: ↑ сердечная смертность vs аллопуринол — спорно)
  • Начинать УСТ не раньше 2–4 нед после купирования атаки (начало на атаке → учащение атак); при старте УСТ — профилактика колхицином 0,5 мг × 1–2/сут минимум 6 мес (или до рассасывания тофусов)
• 3. Нефармакологические меры: ↓ красное мясо, субпродукты, морепродукты, фруктоза, алкоголь; ↑ обезжиренные молочные продукты, кофе, вишня; снижение веса; отмена тиазидных диуретиков/↓ доза если возможно; при АГ — лозартан (уратснижающий эффект)

• Шкала Wells (для ТГВНК): ≥2 баллов — высокая/умеренная вероятность → УЗДС вен; <2 баллов — определение D-димера; баллы: активная опухоль (+1), паралич/иммобилизация (+1), постельный режим >3 дней или операция <4 нед (+1), болезненность по ходу вен (+1), отёк всей ноги (+1), разница >3 см по голени (+1), ямка при вдавливании (+1), коллатеральные вены (+1), ТГВНК в анамнезе (+1), альтернативный диагноз столь же вероятен (−2)
• D-димер: чувствительность 95–98% — отрицательный D-димер при низкой вероятности исключает ТГВНК; специфичность низкая (повышается при беременности, онкологии, пожилом возрасте, инфекции) → «возрастной» порог = возраст × 10 мкг/л при возрасте >50 лет
• Факторы риска: иммобилизация/перелёт >4 ч; хирургическая операция (особенно ортопедическая); онкология; беременность и послеродовый период; ОКП (особенно с прогестинами); тромбофилия (АФС, дефицит протеина C/S, фактор V Лейдена, мутация G20210A); ожирение; ХСН; ХПН
• Показания к госпитализации при ТГВНК: распространённый проксимальный тромбоз (бедренная/подвздошная вена); флотирующий тромб; подозрение на ТЭЛА; высокий риск кровотечения; почечная недостаточность (<25 мл/мин)

• УЗДС вен нижних конечностей — метод первой линии: компрессионная ультрасонография (неполное сжатие вены) + цветовое допплеровское картирование; чувствительность 95% для проксимального тромбоза, ~70% для дистального
• КТ-венография / МРТ-венография — при подозрении на тромбоз подвздошных вен/НПВ, недоступности УЗДС; КТ-ангиография лёгочных артерий — при подозрении на ТЭЛА
• Общий анализ крови, биохимия (Cr, печёночные, коагулограмма); D-димер; тромбофилическое обследование (АФС, антитромбин III, протеин C/S, факторы V и II — только ВНЕ острой фазы и до начала антикоагуляции)
• ЭКГ, ЭхоКГ, тропонины — при подозрении на ТЭЛА; ЭКГ: синдром S1Q3T3, новая блокада ПНПГ, синусовая тахикардия

• 1. Антикоагулянтная терапия — ОСНОВА лечения:
  • ПОАК (прямые оральные антикоагулянты) — 1-я линия в отсутствие противопоказаний: ривароксабан 15 мг × 2/сут 21 день, затем 20 мг/сут; или апиксабан 10 мг × 2/сут 7 дней, затем 5 мг × 2/сут; преимущества: без контроля МНО, быстрое начало, меньше пищевых взаимодействий; не при АФС (только варфарин!), не при тяжёлой ХПН (<15–25 мл/мин)
  • НМГ (низкомолекулярные гепарины): эноксапарин 1 мг/кг × 2/сут п/к или 1,5 мг/кг × 1/сут; при онкологии — НМГ 3–6 мес или пожизненно предпочтительнее варфарина (CLOT); при беременности — НМГ весь срок
  • Варфарин (стартово с НМГ overlap ≥5 дней до МНО 2,0–3,0): при АФС, ХПН <25 мл/мин, механических клапанах
  • НФГ в/в: при массивной ТЭЛА (шок, нестабильность), перед тромболизисом, тяжёлой ХПН
• 2. Длительность антикоагуляции:
  • Провоцированный ТГВНК (транзиторный фактор: операция, иммобилизация) → 3 мес
  • Непровоцированный первый эпизод → ≥3 мес; продлить оценив баланс риск/польза (шкала HERDOO2, HAS-BLED)
  • Рецидив или онкология → пожизненно или весь период активной онкологии
  • АФС → варфарин пожизненно (МНО 2,5–3,5 при тромботическом АФС)
• 3. Компрессионный трикотаж: 2-й класс ≥2 лет после ТГВНК для снижения риска постфлебитического синдрома
• 4. Хирургические и эндоваскулярные методы: Кава-фильтр — только при абсолютных противопоказаниях к антикоагуляции или рецидиве ТЭЛА на адекватной АКТ; катетерный тромболизис — при флегмазии (угроза гангрены), остром проксимальном тромбозе с тяжёлой симптоматикой

• Клиника: лихорадка ≥38°C + боль в пояснице (одно- или двусторонняя) ± симптомы нижних МВП (дизурия, поллакиурия, странгурия); симптом Пастернацкого положительный; тошнота/рвота при тяжёлом течении
• Неосложнённый ОП: небеременная женщина, нет аномалий МВП, нет иммуносупрессии, нет катетера; амбулаторное лечение при нетяжёлом состоянии
• Осложнённый ОП: мужской пол; беременность; функциональные/анатомические аномалии МВП; нефролитиаз; катетер; ХПН; СД; иммуносупрессия; нозокомиальная инфекция → госпитализация
• Показания к немедленной госпитализации: лихорадка ≥39°C + рвота (нельзя принять АБ per os); признаки сепсиса (SpO2↓, ЧСС >100, ЧД >22, нарушение сознания); однопочечность или трансплантат; подозрение на абсцесс/карбункул

• ОАМ + микроскопия: лейкоцитурия (>10 в п/зр) + нитриты (грамотрицательные бактерии) + бактериурия ≥10⁵ КОЕ/мл — диагностический минимум; эритроцитурия часто сопутствует
• Посев мочи (средняя порция, до начала АБТ) — ОБЯЗАТЕЛЕН: идентификация возбудителя + антибиотикограмма; результат через 48–72 ч → коррекция терапии
• ОАК: лейкоцитоз >15×10⁹, нейтрофилёз, сдвиг влево, ↑СРБ; при тяжёлом ОП — прокальцитонин >0,5 нг/мл → риск бактериемии; гемокультура × 2 (при госпитализации)
• УЗИ почек — ВСЕМ: размеры, эхоструктура (отёк паренхимы), гидронефроз (обструкция → дренирование), карбункул/абсцесс (гипоэхогенное образование с капсулой)
• КТ с контрастом — при подозрении на осложнённый ОП, неясном диагнозе, отсутствии ответа на АБТ через 72 ч: выявляет сегментарную гипоперфузию паренхимы, абсцессы, газ
• Биохимия: мочевина, креатинин (ОПН при тяжёлом сепсисе), электролиты; глюкоза (СД); коагулограмма при сепсисе

• 1. Неосложнённый ОП — амбулаторно:
  • Ципрофлоксацин 500 мг × 2/сут per os 7 дней — 1-я линия (если резистентность E. coli к фторхинолонам в регионе <10%); или левофлоксацин 500–750 мг 1/сут 5–7 дней
  • Цефиксим 400 мг/сут 10–14 дней — альтернатива при нельзя фторхинолоны (беременность, ребёнок) или высокой резистентности
  • Контроль через 72 ч: клиническое улучшение + нормализация температуры → продолжить; нет улучшения → КТ + коррекция по а/б-грамме → госпитализация
• 2. Осложнённый ОП — стационар, в/в АБТ:
  • Цефтриаксон 1–2 г в/в 1 р/сут — 1-я линия при неизвестной чувствительности (до результата посева)
  • При высоком риске БЛРС (госпитальный, СД, недавняя АБТ): эртапенем 1 г в/в или меропенем 1 г × 3/сут → деэскалация при БЛРС-негативном посеве
  • Ступенчатая терапия: в/в→per os при нормализации t° + улучшении клиники; общая длительность 10–14 дней при осложнённом, 14 дней при обструктивном
• 3. Дополнительные меры:
  • Дренирование при обструкции: нефростомия или стентирование — экстренно при лихорадке + гидронефроз; инфицированная обструкция — уросепсис; дренирование предшествует или одновременно с АБТ
  • Абсцесс ≥3 см: чрескожное дренирование + АБТ ≥14 дней; хирургическое дренирование при неэффективности или многокамерном абсцессе
  • Инфузионная терапия при рвоте, сепсисе; НПВС/парацетамол — жаропонижающее; контроль диуреза

• Диагностические критерии Hanifin–Rajka (≥3 основных + ≥3 второстепенных): Основные: зуд, хроническое рецидивирующее течение, типичная локализация (сгибательные поверхности у взрослых; лицо/разгибательные у детей <2 лет), личный/семейный атопический анамнез; Второстепенные: сухость кожи, ихтиоз, положительные кожные пробы, ↑IgE, ранний дебют, рецидивирующие инфекции кожи
• Тяжесть по EASI: <7 — лёгкий; 7–21 — среднетяжёлый; >21 — тяжёлый; по SCORAD: <25 — лёгкий; 25–50 — среднетяжёлый; >50 — тяжёлый
• Показания к биологической терапии: EASI >21 + неэффективность топических ГКС, ингибиторов кальциневрина и ≥1 системного препарата (циклоспорин, метотрексат, дупилумаб)
• Триггеры: S. aureus (колонизация в 90%); ирританты (мыло, детергенты); аэроаллергены (клещи домашней пыли, пыльца); пищевые (до 5 лет: яйца, молоко, арахис); стресс; потоотделение

• Клинический диагноз (критерии Hanifin–Rajka или критерии UK Working Party); биопсия — только при атипичных случаях (мимика: грибовидный микоз, дерматомиозит, псориаз)
• ОАК: эозинофилия (>0,4×10⁹) — маркёр тяжести; IgE общий (повышен у 70–80%); специфические IgE к аэроаллергенам/пищевым — при подозрении на сенсибилизацию
• Кожный прик-тест или патч-тест: при подозрении на контактный дерматит-компонент (металлы, отдушки, консерванты)
• Бактериологический посев кожи: при симптомах инфекции (мокнутие, медово-жёлтые корочки) — исключить импетиго, MRSA; мазок на герпес (везикулярные элементы) — eczema herpeticum (неотложно!)
• EASI/SCORAD — индексы тяжести; DLQI — качество жизни (при взрослых); NRS зуда (0–10)

• 1. Базовая терапия (ВСЕМ, постоянно):
  • Эмолленты — основа лечения: нанесение в течение 3 мин после купания; ≥2 р/сут; 250–500 г/нед у взрослых; восстанавливают кожный барьер; без консервантов/ароматизаторов (церамиды, глицерин, вазелин)
  • Устранение триггеров: антиклещевые чехлы на матрасы; деликатное мыло (pH-нейтральное); отказ от триггерной еды только при доказанной аллергии; обрезание ногтей
• 2. Лёгкий АД (EASI <7):
  • Топические ГКС 1–2 класса на воспалённые участки 1–2 р/сут; гидрокортизон 1% на лицо/складки; бетаметазон/мометазон на туловище; проактивная терапия (2 р/нед) для поддержания ремиссии
  • Топические ингибиторы кальциневрина (ТИК): такролимус 0,1% (взрослые), пимекролимус 1% (мягче) — лицо, складки, как альтернатива/поддержание
• 3. Среднетяжёлый/тяжёлый АД (EASI ≥7):
  • Дупилумаб 600 мг п/к (нагрузочная), затем 300 мг × 1 р/2 нед — ГИБП (анти-ИЛ-4Rα, блокирует ИЛ-4 и ИЛ-13); EASI 75 у 60–80% через 16 нед; НЭ: конъюнктивит, реакция в месте инъекции; не иммуносупрессант
  • Циклоспорин 2,5–5 мг/кг/сут — системная терапия 2-й линии; быстрый ответ (2–4 нед); не более 2 лет (нефротоксичность); контроль АД и Cr каждые 2 нед в 1-й мес
  • Барицитиниб 4 мг/сут или упадацитиниб 15–30 мг/сут — JAK-ингибиторы; быстрое начало эффекта; при неэффективности/недоступности дупилумаба; скрининг ТБ/гепатит перед началом
  • S. aureus: при признаках инфекции — оксациллин, цефалексин; при MRSA — доксициклин, клиндамицин; eczema herpeticum (HSV) — ацикловир 200–400 мг × 5/сут per os или в/в при тяжёлом течении

• Т-критерий (денситометрия DEXA поясничных позвонков L1–L4 и шейки бедра): норма ≥-1,0 SD; остеопения -1,0...-2,5 SD; остеопороз ≤-2,5 SD; тяжёлый остеопороз ≤-2,5 SD + патологический перелом
• FRAX (Fracture Risk Assessment Tool, frax.shef.ac.uk/FRAX/): расчёт 10-летнего абсолютного риска перелома бедра и любого остеопоротического перелома; пороги для РФ: перелом бедра ≥3%, любой крупный ≥20% → лечение даже без DEXA
• Показания к DEXA: женщины ≥65 лет; мужчины ≥70 лет; постменопаузальные женщины <65 с факторами риска; мужчины 50–70 с факторами риска; любые низкоэнергетические переломы; приём глюкокортикоидов ≥3 мес
• Факторы риска: возраст; женский пол; курение; алкоголь >2 ед/сут; ИМТ <19; семейный анамнез перелома бедра; системные ГКС; гипогонадизм; РА; ХБП; гиперпаратиреоз; мальабсорбция; частые падения

• DEXA-денситометрия — «золотой стандарт»: поясничные позвонки L1–L4 + шейка бедра + весь бедренный отдел; в норме ПМД снижается ~1%/год после менопаузы, в 1-е годы до 5%/год
• Биохимические маркёры: кальций общий и ионизированный; фосфор; ПТГ; 25(OH)D (норма 30–50 нг/мл); маркёры резорбции — β-CrossLaps (b-CTX) и NTX; маркёры формирования — остеокальцин, щелочная фосфатаза костная; ТТГ (гипертиреоз — риск ОП)
• Рентгенография позвоночника: боковые проекции Тн и Пн отделов — компрессионные переломы тел позвонков (клиновидная, двояковогнутая или «рыбья» деформация); полуколичественная оценка по Genant (0–III)
• Исключение вторичных причин: ПТГ (первичный гиперпаратиреоз), 25(OH)D, ТТГ, кортизол суточный/ночной (синдром Кушинга), тестостерон (мужчины), ПСА (мужчины), иммунофиксация белков крови/мочи (миелома), ОАК, СОЭ

• 1. Нефармакологические меры (ВСЕМ):
  • Ca: 1000–1200 мг/сут с пищей (молочные продукты) или добавки; не более 500 мг из добавок за приём (риск кальцификации при избытке)
  • Витамин D3: 800–2000 МЕ/сут (колекальциферол); цель 25(OH)D 30–50 нг/мл; при дефиците (<20) — нагрузочные дозы 50 000 МЕ × 1/нед 8 нед, затем поддерживающая
  • Силовые упражнения + тренировка равновесия; отказ от курения и алкоголя; профилактика падений (убрать пороги, коврики; ночное освещение; коррекция зрения; снизить седативные и антигипертензивные при ортостазе)
• 2. Бисфосфонаты — 1-я линия:
  • Алендронат 70 мг/нед per os натощак + 200 мл воды, стоять 30 мин; снижение риска переломов позвонков — 50%, бедра — 40%; длительность 5 лет → перерыв («holiday») на 1–2 года при низком риске
  • Золедроновая кислота 5 мг в/в 1 р/год (инфузия 15 мин) — при невозможности per os, мальабсорбции; после перелома бедра начать через 2 нед; контроль Cr (противопоказан при СКФ <35); НЭ: гриппоподобный синдром после 1-й инфузии
  • Ризедронат 35 мг/нед — альтернатива алендронату, лучше переносится при ЖКТ-нарушениях
• 3. Деносумаб 60 мг п/к 1 р/6 мес — 2-я линия / при ХБП:
  • Ингибитор RANKL → ↓ остеокластогенез; эффективен при любой ХБП; высокий риск переломов + ОП при ХБП → препарат выбора; НЕЛЬЗЯ отменять без перекрытия бисфосфонатом — рикошетная потеря кости и переломы позвонков в 1-й год после отмены
• 4. Терипаратид 20 мкг/сут п/к — анаболик (при тяжёлом ОП):
  • рПТГ(1–34): стимулирует остеобласты; при тяжёлом ОП (T ≤-3 + ≥2 переломов позвонков) или неэффективности бисфосфонатов; 18–24 мес; после окончания — сразу бисфосфонат для закрепления результата

• АРТ показана ВСЕМ пациентам с ВИЧ-инфекцией независимо от уровня CD4 (стратегия «Тест и лечи»); при CD4 <200 кл/мкл — начать немедленно (<2 нед)
• Стадии ВОЗ: I — бессимптомная; II — малые изменения; III — выраженные; IV (СПИД) — оппортунистические инфекции/опухоли; стадии III–IV при любом CD4 — ускоренное начало АРТ
• Диагностические пороги: CD4 <200/мкл → СПИД; CD4 200–350/мкл → повышенный риск; CD4 350–500/мкл → умеренный; CD4 >500/мкл → удовлетворительный иммунный статус
• Профилактика оппортунистических инфекций: ко-тримоксазол 960 мг/сут при CD4 <200/мкл (пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз); азитромицин 1200 мг/нед при CD4 <50/мкл (MAC)
• ПрЭП (доконтактная профилактика) для ВИЧ-негативных лиц из групп высокого риска: тенофовир/эмтрицитабин ежедневно

• ИФА 4-го поколения (комбо Аг/Ат — p24-антиген + антитела к ВИЧ-1/2) — скрининг; «окно» — 2–4 нед от заражения; подтверждение скрининга через ≥3 мес от контакта
• Иммуноблот (Western Blot) или тест нейтрализации — подтверждение положительного ИФА; выявляет антитела к отдельным белкам вируса (gp120, gp41, p24, p31)
• ПЦР РНК ВИЧ (количественная) — вирусная нагрузка (ВН); цель АРТ: ВН <50 копий/мл через 24 нед; контроль каждые 3–4 мес до достижения неопределяемой ВН, затем каждые 6–12 мес
• CD4+-лимфоциты (абсолютное число и % от лимфоцитов) — иммунный статус; исходный уровень + каждые 3–6 мес до стабилизации; при ВН <50 копий/мл и CD4 >500 — реже
• Тест на резистентность (генотипирование вируса) перед стартом АРТ, при вирусологической неудаче (ВН >1000 копий/мл на фоне лечения), при беременности
• Скрининг оппортунистических инфекций и ИППП: ЗППП (сифилис, гонорея, ВГС, ВГВ), ЦМВ-IgG, токсоплазма-IgG, QuantiFERON/проба Манту — перед АРТ и при CD4 <100

• 1. АРТ — схема первой линии (предпочтительная):
  • Тенофовир дизопроксил 300 мг + эмтрицитабин 200 мг + долутегравир 50 мг — 1 раз/сут; высокий генетический барьер резистентности; эффективен при исходной ВН >100 000 копий/мл
  • Альтернатива: абакавир 600 мг + ламивудин 300 мг + долутегравир 50 мг — при нефропатии, снижении СКФ; перед назначением АБЦ — скрининг HLA-B*5701 (реакция гиперчувствительности)
  • Цель: ВН <50 копий/мл через 24 нед (вирусологическая супрессия); первый контроль через 4 нед, затем 12 и 24 нед
• 2. АРТ при вирусологической неудаче:
  • ВН >1000 копий/мл на ≥2 последовательных анализах → генотипирование резистентности → смена схемы с учётом результатов; включение 2 полностью активных препаратов
  • Препараты резерва: даруnavir/кобицистат (усиленный ИП), биктегравир, кабротегравир+рилпивирин (инъекции каждые 2 мес)
• 3. Профилактика и лечение оппортунистических инфекций:
  • Пневмоцистная пневмония (PCP): профилактика — ко-тримоксазол 960 мг/сут при CD4 <200; лечение острого PCP — ко-тримоксазол 15–20 мг/кг/сут (по ТМП) × 21 день; тяжёлое течение — + преднизолон 40 мг × 2 р/сут × 5 дней
  • Токсоплазмоз ЦНС: пириметамин + сульфадиазин + фолиевая кислота × 6 нед; поддерживающая терапия до CD4 >200 три месяца подряд
  • Криптококковый менингит: амфотерицин В 0,7–1 мг/кг/сут × 2 нед → флуконазол 400 мг/сут × 8 нед → поддержка 200 мг/сут
• 4. Мониторинг АРТ:
  • ВН и CD4: каждые 3–4 мес до стабилизации; при ВН <50 и CD4 >500 — 1 р/год; биохимия (Cr, АЛТ, глюкоза, липиды) — при старте и каждые 6–12 мес
  • Тенофовир: мониторинг СКФ и фосфора 1 р/6 мес (нефротоксичность, синдром Фанкони); снизить дозу при СКФ 30–50, отменить при <30
  • Долутегравир: ↑ Cr на 10–15% за счёт блокады канальцевой секреции (не нефротоксичность); вес (ДТГ — ↑ аппетит); у беременных — риск дефектов нервной трубки в 1-м триместре (предпочтителен рилпивирин или биктегравир)

• ИМТ = масса (кг) / рост² (м): норма 18,5–24,9; избыточная МТ 25–29,9; ожирение I 30–34,9; II 35–39,9; III ≥40 (морбидное)
• Окружность талии (ОТ): мужчины ≥94 см — риск, ≥102 см — высокий риск; женщины ≥80 см — риск, ≥88 см — высокий риск
• Метаболический синдром: ОТ >94/80 + ≥2 критериев (ТГ ≥1,7 ммоль/л, ЛПВП <1,03/1,29, АД ≥130/85, глюкоза натощак ≥5,6 ммоль/л)
• Показания к фармакотерапии: ИМТ ≥30 или ИМТ ≥27 при наличии ко-морбидности (СД 2, АГ, дислипидемия, СОАС, НАЖБП)
• Показания к бариатрической хирургии: ИМТ ≥40 или ИМТ ≥35 + ко-морбидность; неэффективность консервативного лечения ≥6 мес

• Антропометрия: рост, вес, ИМТ, ОТ, ОБ (окружность бёдер), соотношение ОТ/ОБ; биоимпедансный анализ состава тела — % жировой массы
• Исключение вторичных причин: ТТГ (гипотиреоз); кортизол утренний или суточный (синдром Кушинга — при АД + центральный тип ожирения + стрии); ФСГ/ЛГ/тестостерон (гипогонадизм)
• Гликемический профиль: глюкоза натощак; HbA1c; ПГТТ при глюкозе 5,6–6,9 ммоль/л (НТГ / преддиабет)
• Липидограмма: ОХС, ТГ, ЛПНП, ЛПВП — атеросклеротический риск; АЛТ, АСТ, ГГТ — НАЖБП; АД; ЭКГ; УЗИ органов брюшной полости
• Опросники: ESS (дневная сонливость) → полисомнография при подозрении на СОАС; оценка двигательной активности (шагомер, акселерометр)

• 1. Изменение образа жизни (ВСЕМ — базис):
  • Гипокалорийная диета: дефицит 500–750 ккал/сут от фактического потребления; цель снижения МТ 0,5–1 кг/нед; средиземноморский или диетологически сбалансированный рацион; ограничение насыщенных жиров и простых углеводов
  • Физическая активность: аэробная ≥150 мин/нед умеренной интенсивности (или ≥75 мин высокой) + силовые тренировки 2 р/нед; суточные шаги ≥8 000
  • Цель 1-го этапа: снижение МТ ≥5–10% от исходной за 3–6 мес → уже значимо улучшает гликемию, АД, липиды, СОАС
• 2. Фармакотерапия:
  • Семаглутид 2,4 мг/нед п/к (агонист рецепторов ГПП-1, Оземпик/Вегови) — снижение МТ на 15–17% через 68 нед; механизм: ↓ аппетит (гипоталамус) + замедление опорожнения желудка; НЭ: тошнота, рвота (купируются постепенным титрованием); противопоказан при раке щитовидной железы в анамнезе
  • Тирзепатид 15 мг/нед п/к (двойной агонист ГПП-1/ГИП) — снижение МТ до 21–22,5%; более эффективен, чем семаглутид; одобрен для лечения ожирения в РФ с 2024 г.
  • Орлистат 120 мг × 3 р/сут во время жирной пищи — ингибитор желудочно-кишечных липаз; снижение МТ на 3–5% сверх диеты; НЭ: жирная диарея, недержание кала при нарушении диеты; снижает всасывание жирорастворимых витаминов (D, E, K, A)
• 3. Бариатрическая хирургия (ИМТ ≥40 или ≥35 + ко-морбидность):
  • Лапароскопическое шунтирование желудка (RYGB): снижение МТ на 30–35%; ремиссия СД 2 в 80%+ случаев (до операции)
  • Рукавная гастрэктомия (sleeve gastrectomy): снижение МТ на 25–30%; меньше осложнений; нарастающий ГЭРБ
  • Мониторинг после бариатрии: витамины B12, D, Ca, железо пожизненно; белок ≥60 г/сут; выпадение волос — временное
• 4. Мониторинг:
  • Контроль МТ, ИМТ, ОТ каждые 3 мес; глюкоза и HbA1c 1 р/6 мес; липидограмма 1 р/год; АД при каждом визите; корректировка доз антигипертензивных и сахароснижающих по мере снижения МТ

• Мегалобластная анемия: Hb ↓; MCV >100 фл (макроцитоз); гиперсегментированные нейтрофилы (≥5% с >5 сегментами или любой с ≥6) — патогномоничный признак
• Сывороточный В12 <148 пмоль/л (200 пг/мл) — дефицит; 148–221 пмоль/л — погранично (определить голотранскобаламин или метилмалоновую кислоту)
• Голотранскобаламин <35 пмоль/л — активный дефицит В12 (более чувствительный маркёр)
• Метилмалоновая кислота ↑ — функциональный дефицит В12 (даже при норм. B12 в крови)
• Антитела к внутреннему фактору Касла (АВФ) — подтверждение пернициозной анемии; специфичность >95%; чувствительность 50–70%
• Группы риска: пожилые (↓ секреция HCl → ↓ освобождение В12 из пищи); вегетарианцы/веганы; после операций на желудке; ипп длительно (↓ кислота → ↓ В12); метформин (блокирует Ca-зависимое всасывание В12)

• ОАК: Hb ↓; MCV >100 фл; MCH ↑; лейкопения + тромбоцитопения возможны (панцитопения); гиперсегментация нейтрофилов — ключевой признак мазка крови
• Биохимия: В12 сыворотки; фолиевая кислота (разграничение); ЛДГ ↑ (неэффективный эритропоэз); непрямой билирубин ↑ (гемолиз мегалобластов)
• Стернальная пункция (при неясном диагнозе): мегалобласты — клетки с диссоциацией ядра и цитоплазмы; гиперплазия эритроидного ростка; гигантские метамиелоциты
• Неврологическое обследование: чувствительность (снижение вибрации + проприоцепции — «глубокая чувствительность»), мышечная слабость в ногах, спастичность, атаксия — фуникулярный миелоз
• ФГДС + биопсия: атрофический гастрит (тип А), отсутствие HCl; антитела к париетальным клеткам желудка (менее специфичны, чем АВФ)
• МРТ спинного мозга: при неврологических симптомах — характерное поражение задних столбов («пятно» на T2 в шейном и грудном отделах)

• 1. Заместительная терапия В12:
  • Цианокобаламин 1000 мкг в/м ежедневно × 7–14 дней (насыщение депо), затем 1000 мкг в/м 1 р/мес пожизненно (при пернициозной анемии) — стандарт в РФ
  • Перорально (альтернатива при отказе от инъекций): 1000–2000 мкг/сут — всасывание 1–2% без внутреннего фактора (диффузия достаточна при высоких дозах)
  • Ответ на лечение: ретикулоцитарный криз через 5–7 дней (признак «ответа»); Hb нормализуется за 6–8 нед; неврологические симптомы — медленнее (месяцы)
• 2. Фолиевая кислота:
  • При сочетанном дефиците — фолиевая кислота 1–5 мг/сут per os; НЕЛЬЗЯ применять фолиевую к-ту без В12 при В12-дефицитной анемии — устраняет анемию, но усиливает фуникулярный миелоз
• 3. Мониторинг и сопутствующая патология:
  • Контроль ОАК через 1–2 мес; В12 сыворотки; при пернициозной анемии — ФГДС 1 р/3–5 лет (↑ риск рака желудка × 2–3); щитовидная железа (аутоиммунное заболевание часто сочетается)
  • Восполнение железа — при сочетанной ЖДА (обострение эффективного эритропоэза исчерпывает запасы Fe); контроль ферритина, сывороточного Fe

• Шкала Centor (модифицированная McIsaac): экссудат на миндалинах (+1), болезненные передние шейные л/у (+1), t° ≥38 °C (+1), отсутствие кашля (+1), возраст 3–14 лет (+1), 45–60 лет (-1); ≥3 баллов → БТСА-тест или АБТ
• Экспресс-тест на БТСА (β-гемолитический стрептококк группы А): специфичность >95%; при отрицательном — АБТ не нужна (вирусная этиология)
• Абсолютные показания к АБТ: подтверждённый БТСА (тест или посев); клинически тяжёлый тонзиллит ≥3 баллов McIsaac без доступного теста; риск ОРЛ (ревматологический анамнез)
• АБТ НЕ показана: явная вирусная картина (ринорея, кашель, осиплость, конъюнктивит, афты — дифтерия исключена); сумма McIsaac <2; отрицательный БТСА-тест

• Осмотр зева: гиперемия, отёк миндалин, гнойный экссудат (белые пробки или налёт), петехии на нёбе; «клубничный» язык — scarlet fever
• Экспресс-тест БТСА (стрептатест): мазок с миндалин/задней стенки глотки; результат 5–10 мин; чувствительность 85–90%; отрицательный при высоком подозрении → посев
• Посев с миндалин + антибиотикограмма: «золотой стандарт»; рост 48–72 ч; при подозрении на устойчивость или рецидиве
• ОАК: лейкоцитоз + нейтрофилёз → бактериальный; лимфоцитоз + атипичные мононуклеары (≥10%) → инфекционный мононуклеоз (ЭBV) → моноспот/IgM anti-VCA
• Дифференцировать с: ангиной Людвига (флегмона дна полости рта — экстренная ситуация), дифтерией (серые плёнки, кровотечение при снятии, C. diphtheriae в мазке), ИМ (ЭBV)

• 1. Антибиотикотерапия БТСА-тонзиллита — 1-я линия:
  • Амоксициллин 500 мг × 3 р/сут или 1000 мг × 2 р/сут per os × 10 дней — препарат выбора (БТСА не имеет резистентности к пенициллинам); педиатрическая доза 50 мг/кг/сут, разд. 2–3 р/сут
  • Феноксиметилпенициллин 1 000 000 МЕ × 3 р/сут × 10 дней — альтернатива; узкий спектр → меньше влияния на микробиом
  • При аллергии на пенициллины: азитромицин 500 мг/сут × 5 дней или кларитромицин 500 мг × 2 р/сут × 10 дней; в РФ ~30% штаммов резистентны к макролидам — учитывать
  • ЗАПРЕЩЕНО: аминопенициллины с ингибиторами β-лактамаз (амоксиклав) без показаний — более широкий спектр не нужен; тетрациклины, фторхинолоны — неэффективны против БТСА
• 2. Симптоматическая терапия (вирусный и бактериальный):
  • Ибупрофен 400 мг × 3 р/сут или парацетамол 500–1000 мг × 4 р/сут — анальгезия + жаропонижение; декстрометорфан/флурбипрофен спрей для местного обезболивания
  • Полоскание растворами (хлоргексидин, фурацилин), леденцы с антисептиками — вспомогательно; режим питья + щадящая диета
  • Эффективность: начало АБТ → контагиозность прекращается через 24 ч; ребёнка в детский сад через 24 ч после начала АБТ
• 3. Хирургическое лечение (тонзиллэктомия):
  • Показания: ≥7 эпизодов тонзиллита за год; ≥5/год в течение 2 лет; ≥3/год в течение 3 лет; перитонзиллярный абсцесс; СОАС вследствие гипертрофии миндалин

Патофизиология массивной ТЭЛА: окклюзия → ↑ ЛСС → перегрузка ПЖ → дилатация ПЖ → D-образное смещение МЖП → компрессия ЛЖ → ↓ преднагрузки ЛЖ → ↓ СВ → шок → гибель. Без устранения обструкции смерть наступает в течение 1–2 ч. При немассивной ТЭЛА: частичная окклюзия → ↑ мёртвое пространство → гипоксия → рефлекторная тахикардия и тахипноэ.

«Классическая» триада (боль + кровохарканье + одышка) встречается лишь у 20% — ТЭЛА часто маскируется под другие заболевания (пневмония, ХСН, ОКС, паническая атака).

Длительность антикоагуляции:

Кава-фильтр: только при абсолютных противопоказаниях к антикоагуляции или рецидиве на фоне адекватного лечения. Не снижает смертность; ↑ риск ТГВ в долгосрочной перспективе. Рутинное использование — НЕ показано.

▸ Пример 1. Немассивная ТЭЛА, амбулаторное лечение по критериям Hestia. Женщина 34 лет, КОК 5 лет, вернулась из 10-часового перелёта. Внезапная одышка + боль в грудной клетке справа на вдохе. ЧДД 22/мин, ЧСС 102/мин, SpO₂ 95%, АД 128/80. ЭКГ: синусовая тахикардия, инверсия T V1–V3. Wells: ЧСС >100 (+1,5) + альтернативный диагноз маловероятен (+3) = 4,5 → высокая вероятность. КТПА: дефект наполнения в правой нижнедолевой ЛА. ПЖ/ЛЖ 0,8 (норма). Тропонин I: 0,02 нг/мл (норма). NT-proBNP: 110 нг/л (норма). sPESI: возраст <80 (0), нет онкологии (0), нет кардиопульмональных заболеваний (0), ЧСС <110 (0), АД норм (0), SpO₂ ≥90% (0) = 0 баллов → низкий риск. Критерии Hestia — все «нет». Решение: амбулаторное лечение. Назначен апиксабан 10 мг 2×/сут 7 дней → 5 мг 2×/сут. КОК отменены; замена — прогестиновый мини-пиль. Контроль через 1 мес — без жалоб. Длительность: 3 мес (транзиторный фактор — перелёт + КОК).

▸ Пример 2. Массивная ТЭЛА, системный тромболизис, переход на ривароксабан. Мужчина 58 лет, рак прямой кишки, 3 нед назад операция Гартмана. Внезапный коллапс. АД 76/50 мм рт.ст., ЧСС 128/мин, ЧДД 32/мин, SpO₂ 80% на воздухе. ЭКГ: S1Q3T3, БПНПГ. ЭхоКГ у постели: ПЖ/ЛЖ 1,3, D-знак МЖП, СДЛА 55 мм рт.ст. — массивная ТЭЛА. Тропонин I 2,8 нг/мл. НФГ 80 МЕ/кг болюс → альтеплаза 10 мг болюс + 90 мг за 2 ч. Через 2 ч: АД 102/65, SpO₂ 92%. КТПА: двусторонние дефекты наполнения ветвей ЛА. Постепенная нормализация гемодинамики. НФГ возобновлён через 2 ч после окончания ТЛТ, переход на ривароксабан 15→20 мг/сут с 5-х суток. Поскольку онкология и послеоперационный период — антикоагуляция бессрочно (до ремиссии). ЭхоКГ через 3 мес: СДЛА 28 мм рт.ст. (регресс). Урок: массивная ТЭЛА — тромболизис даже при высоком риске кровотечения (операция 3 нед — относительное, а не абсолютное противопоказание при жизнеугрожающей ситуации).

• ◆ Первый вопрос при подозрении на ТЭЛА — гемодинамика: АД <90 или ↓≥40 мм рт.ст. без другой причины → массивная ТЭЛА → НФГ + тромболизис немедленно, без ожидания КТПА.
• ◆ D-димер нельзя интерпретировать при высокой вероятности (Wells >4): положительный ничего не добавляет, отрицательный не исключает — необходима КТПА.
• ◆ Возраст-адаптированный порог D-димера у >50 лет: возраст × 10 нг/мл — снижает число ненужных КТПА на 30% без потери диагностической точности.
• ◆ ПОАК (апиксабан, ривароксабан) — терапия 1-й линии при немассивной ТЭЛА: не требуют НМГ-«моста», удобнее варфарина, сопоставимы по эффективности.
• ◆ Системный тромболизис при массивной ТЭЛА снижает смертность; при субмассивной — не рутинно; катетерно-направленный тромболизис (CDT) при промежуточном высоком риске позволяет избежать геморрагических осложнений системного лизиса.
• ◆ Беременность + ТЭЛА: НМГ (эноксапарин 1 мг/кг 2×/сут) весь срок + 6 нед после родов; ПОАК и варфарин абсолютно противопоказаны.
• ◆ При идиопатической ТЭЛА — скрининг онкологии обязателен (КТ ОГК/брюшной полости, ПСА у мужчин, маммография/УЗИ МЖ у женщин): у 5–10% выявляется скрытый рак.
• ◆ ХТЭЛГ — у 2–4% выживших; скрининг ЭхоКГ через 3–6 мес после острого эпизода; тромбэндартерэктомия при проксимальном поражении — 5-летняя выживаемость >80%; при неоперабельной форме — риоцигуат.
• ◆ Кава-фильтр не снижает смертность и повышает риск ТГВ — ставить только при абсолютных противопоказаниях к антикоагуляции или рецидиве на фоне терапии.

• Мигрень без ауры (критерии МОКГБ-3): ≥5 приступов, 4–72 ч; пульсирующая боль умеренной/тяжёлой интенсивности; усиление при обычной активности; тошнота и/или фото-/фонофобия
• Мигрень с аурой: ≥2 приступа с полностью обратимой аурой (зрительная, чувствительная, речевая); постепенное развитие ≥5 мин, длительность симптома 5–60 мин; головная боль следует за аурой или совпадает с ней
• «Красные флаги» → МРТ/КТ: гром-боль (субарахноидальное кровоизлияние), нарастающая ГБ у пожилых, неврологический дефицит, ГБ при Вальсальве, первая ГБ в жизни
• Профилактика показана: ≥4 дней с мигренью/мес; значительная дезадаптация (MIDAS ≥11); злоупотребление анальгетиками (≥10 дней/мес триптаны, ≥15 дней/мес простые анальгетики)

• Клинические критерии МОКГБ-3 — основа диагноза; инструментальные методы только при «красных флагах»
• Дневник головной боли ≥3 мес — классификация, оценка частоты, выявление злоупотребления анальгетиками (абузусная ГБ)
• Шкала HIT-6 (≥60 — выраженное влияние на качество жизни) и MIDAS — квалификация тяжести для выбора профилактики
• МРТ головного мозга с контрастом — при атипичной ауре, прогрессирующем течении, новой ГБ у пациентов >50 лет
• Неврологический осмотр — исключение вторичной ГБ; при нормальном неврологическом статусе и типичных критериях диагноз клинический

• 1. Купирование приступа:
  • Лёгкий/умеренный: ибупрофен 400–600 мг, напроксен 500 мг, ацетилсалициловая кислота 1000 мг + метоклопрамид 10 мг (ускоряет всасывание)
  • Умеренный/тяжёлый (1-я линия): суматриптан 50–100 мг внутрь или 6 мг п/к; зольмитриптан 2,5–5 мг; элетриптан 40 мг; принимать в начале боли (не в ауре)
  • При тошноте: метоклопрамид 10 мг или домперидон 10 мг — улучшают абсорбцию анальгетиков
• 2. Профилактика (≥4 дней с мигренью/мес):
  • 1-я линия: пропранолол 40–160 мг/сут, метопролол 50–200 мг/сут; топирамат 50–100 мг/сут; вальпроаты 500–1500 мг/сут
  • Антагонисты CGRP (при неэффективности ≥2 классов): эренумаб 70–140 мг п/к 1 р/мес; фреманезумаб 225 мг п/к 1 р/мес — ↓ дней с мигренью на 50% у 50% пациентов
  • Ботулотоксин А 155 ед в 31 точку — только при хронической мигрени (≥15 дней/мес)
• 3. Немедикаментозно: регулярный режим сна/питания/гидратации; устранение провокаторов (алкоголь, стресс, нарушение сна); когнитивно-поведенческая терапия и биофидбэк — уровень доказательности A
• 4. Абузусная головная боль (головная боль от избыточного применения лекарств): головная боль 15 дней в месяц и более при приёме триптанов 10 дней в месяц и более или простых анальгетиков 15 дней в месяц и более → отмена анальгетиков (первые 1–2 недели обострение); нейропатические изменения восстанавливаются в течение 8–12 недель; профилактическая терапия (топирамат или пропранолол) — начать одновременно с отменой
• 5. Менструальная мигрень и мигрень при беременности:
  • Чистая менструальная мигрень (только в дни −2 … +3 менструального цикла): краткосрочная профилактика — наратриптан 2,5 мг дважды в сутки за 2 дня до предполагаемого начала и 5 дней во время менструации; или фроватриптан 2,5 мг дважды в сутки в те же сроки (наиболее изученная схема — снижение частоты на 52%)
  • При гормональной контрацепции: непрерывный режим приёма комбинированных оральных контрацептивов (без 7-дневного перерыва) устраняет «эстрогеновый провал» и снижает частоту менструальной мигрени; однако мигрень с аурой + комбинированные оральные контрацептивы = абсолютное противопоказание (риск ишемического инсульта в 8–16 раз выше) → применять только прогестиновые препараты
  • Мигрень при беременности: безопасны парацетамол в стандартных дозах и метоклопрамид; триптаны формально не разрешены, но суматриптан имеет наибольшую доказательную базу в регистрах беременных (пороков развития не выявлено — решение принимается индивидуально); ибупрофен разрешён только до 20 недель; аспирин в больших дозах противопоказан; для профилактики при беременности — магния цитрат 400 мг/сут (наиболее безопасный), рибофлавин 400 мг/сут; пропранолол возможен, но вызывает задержку роста плода при длительном применении

• Клиническая диагностика: бляшки на разгибательных поверхностях (локти, колени), волосистая часть головы, ногти; симптом «стеаринового пятна», «терминальной плёнки», «кровяной росы» Ауспица; феномен Кёбнера
• PASI (0–72): лёгкий ≤10, среднетяжёлый/тяжёлый >10; оценка каждые 16 нед на системной терапии; цель — PASI 75 (снижение ≥75%)
• Показания к системной терапии: PASI/BSA >10 И DLQI >10; поражение «специальных» зон (лицо, ладони, стопы, ногти); рефрактерность к ≥2 наружным методам
• Псориатический артрит (ПсА): боль/отёк суставов + псориаз кожи; CASPAR-критерии → ревматолог; деструктивный артрит с эрозиями, дактилит, энтезит

• Клинический осмотр с оценкой PASI, BSA (% площади поражения от ТПТ), DLQI (0–30, влияние на качество жизни)
• Биопсия кожи — только при сомнительных случаях: акантоз, паракератоз, удлинение rete-ridges, микроабсцессы Мунро, инфильтрат Т-лимфоцитов
• ОАК, биохимия (АЛТ, АСТ, мочевая кислота, липиды) перед системной терапией; мониторинг гепатотоксичности при метотрексате каждые 3 мес
• Рентгенография суставов/МРТ + АЦЦП, РФ при подозрении на ПсА
• Скрининг туберкулёза (IGRA/QuantiFERON или р. Манту) — обязателен перед назначением биологических препаратов

• 1. Лёгкий псориаз (наружно):
  • Кальципотриол 50 мкг/г + бетаметазон 0,5 мг/г (Дайвобет) — 1-я линия; ↓ PASI на 50–75%; курс 4–8 нед
  • ГКС высокой активности (клобетазол 0,05%) — до 4 нед подряд на туловище; такролимус 0,1% / пимекролимус 1% — для лица и складок
• 2. Среднетяжёлый/тяжёлый (системная терапия):
  • Метотрексат 7,5–25 мг/нед п/к + фолиевая кислота 5 мг; ациретин 25–50 мг/сут (пустулёзный, эритродермический); PUVA / NB-UVB 311 нм — эффективность 70–80%
  • Апремиласт (ингибитор ФДЭ4) 30 мг × 2 р/сут — среднетяжёлый псориаз и ПсА; нет необходимости в скрининге ТБ
• 3. Биологические препараты (при неэффективности классической терапии, цель PASI 75):
  • ингибиторы ИЛ-17А (наибольшая эффективность): секукинумаб 300 мг п/к нед 0,1,2,3,4 → 1 р/мес; иксекизумаб 160 мг → 80 мг/2 нед → 80 мг/мес
  • ингибиторы ИЛ-23: гуселькумаб 100 мг (нед 0,4 → 1 р/8 нед); рисанкизумаб 150 мг (нед 0,4,16 → 1 р/12 нед)
  • ингибиторы TNF-α: адалимумаб 80 мг → 40 мг/2 нед; этанерцепт 50 мг × 2 р/нед

• ВГД >21 мм рт.ст. по Гольдману — классический критерий; 30–40% ПОУГ — нормотензивная глаукома (ВГД ≤21 мм рт.ст.) при типичных изменениях ЗН
• Изменения диска ЗН: экскавация ЭД/ДД ≥0,5–0,6; асимметрия ЭД/ДД ≥0,2; истончение нейроретинального ободка; кровоизлияния на диске
• Дефекты поля зрения (периметрия): парацентральные скотомы, назальная ступенька, дугообразные дефекты Бьеррума; MD ≥ −6 дБ — умеренная, ≥ −12 дБ — тяжёлая стадия
• Острый приступ закрытоугольной глаукомы: боль в глазу, затуманивание, тошнота, радужные круги — неотложное состояние, немедленная терапия

• Тонометрия по Гольдману (апланационная) — «золотой стандарт» ВГД; поправка на центральную толщину роговицы (ЦТР): толстая роговица → завышение, тонкая → занижение
• Офтальмоскопия с линзой 78/90 дптр — осмотр диска ЗН: ЭД/ДД-соотношение, нейроретинальный ободок, перипапиллярная атрофия; стереофотография диска ЗН
• ОКТ (оптическая когерентная томография) — толщина СНВС и ганглиозно-клеточного комплекса: ранний маркёр потери волокон до клинических дефектов поля зрения
• Компьютерная периметрия (Humphrey SITA-Standard): дефекты поля зрения, индексы MD и PSD; мониторинг каждые 6–12 мес
• Гониоскопия — обязательна для дифференциации открытоугольной и закрытоугольной глаукомы: Шаффер III–IV — открытый, I–0 — закрытый/узкий угол

• 1. Медикаментозное снижение ВГД:
  • Простагландины (1-я линия, 1 р/вечером): латанопрост 0,005%, травопрост 0,004%, тафлупрост 0,0015% — ↓ ВГД на 25–35%
  • β-блокаторы: тимолол 0,5% 2 р/сут — ↓ на 20–25%; противопоказан при брадикардии, бронхиальной астме, ХОБЛ
  • Ингибиторы карбоангидразы: дорзоламид 2% 3 р/сут или бринзоламид 1% 2 р/сут — в комбинации с тимололом
• 2. Хирургическое лечение:
  • Трабекулэктомия — при недостаточном контроле ВГД: ↓ ВГД на 35–45%; риски: катаракта, гипотония, блебит
  • SLT (селективная лазерная трабекулопластика) — альтернатива каплям или дополнение: ↓ ВГД на 15–25%; можно повторять
• 3. Острый приступ закрытоугольной глаукомы — неотложно:
  • Ацетазоламид 500 мг в/в или внутрь; маннитол 20% 1–2 г/кг в/в; тимолол 0,5% + апраклонидин 1% + пилокарпин 2% местно
  • Лазерная иридотомия (Nd:YAG) — устраняет зрачковый блок; профилактическая иридотомия парного глаза обязательна

• Показания к обследованию: кашель ≥2–3 нед, кровохарканье, ночные поты, потеря веса ≥5 кг за 2 мес, субфебрилитет; контакт с ТБ-больным; ВИЧ; мигранты из эндемичных регионов
• Микробиологическое подтверждение: КУМ в мокроте при двух исследованиях (микроскопия Циля-Нельсена); ПЦР Xpert MTB/RIF — выявляет МТБ и устойчивость к рифампицину за 2 ч (чувствительность 88%, специфичность 99%)
• IGRA (QuantiFERON-TB Gold, T-SPOT.TB) — латентная ТБ-инфекция: ≥0,35 МЕ/мл — положительный; диаскинтест (рекомбинантный аллерген) — скрининг у детей ≥8 лет в РФ
• Показания к госпитализации: впервые выявленный ТБ с КУМ+, МЛУ-ТБ, тяжёлые формы (диссеминированный, милиарный), все дети <18 лет

• Рентгенография ОГК: инфильтративные тени преимущественно в S1, S2, S6 (апикальные/субапикальные сегменты); каверны, очаговая диссеминация, кальцинаты, фиброз
• ВРКТ ОГК — при неясной рентгенологической картине: уточняет локализацию, каверны, лимфаденопатию, плевральный выпот
• Микробиологическое исследование мокроты (3 образца): прямая микроскопия + посев на MGIT-960 (2–8 нед); ПЦР Xpert — первичный тест при поступлении
• ТЛЧ (тест лекарственной чувствительности): молекулярно-генетический (LPA, Xpert) + классический (BACTEC MGIT) — обязателен у всех впервые выявленных
• Диаскинтест: папула ≥5 мм — активная инфекция или ЛТБИ; не реагирует на вакцинацию БЦЖ; бронхоскопия с БАЛ — при бактериоотрицательном ТБ

• 1. Стандартный режим (чувствительный ТБ) — 4 препарата:
  • Интенсивная фаза 2 мес: изониазид (H) 5 мг/кг + рифампицин (R) 10 мг/кг + пиразинамид (Z) 25 мг/кг + этамбутол (E) 15–25 мг/кг — ежедневно под непосредственным наблюдением (ДОТ)
  • Фаза продолжения 4 мес: HR ежедневно; итого 6 мес (2HRZE/4HR); пиридоксин (B6) 25–50 мг/сут — обязателен при изониазиде
• 2. МЛУ-ТБ (устойчивость к H + R) — режим BPaL:
  • Бедаквилин 400 мг/сут × 2 нед → 200 мг 3 р/нед × 22 нед + преторманид 200 мг/сут + линезолид 1200→600 мг/сут; курс 26 нед
  • Мониторинг: ЭКГ (QTc при бедаквилине), ОАК (миелосупрессия при линезолиде), АЛТ/АСТ
• 3. Побочные эффекты: гепатотоксичность (H, R, Z) — отмена при АЛТ >3× нормы + симптомы или >5× нормы; невропатия (H) — пиридоксин; нарушение зрения (E) — ежемесячная проверка остроты и цветовосприятия

• Клинические признаки: хроническая тазовая боль ≥6 мес; дисменорея ВАШ ≥5; диспареуния; дисхезия/дизурия при ГИЭ; бесплодие; симптомы синхронизированы с циклом
• Эндометриомы: УЗИ — гомогенное гипоэхогенное содержимое («шоколадная киста»); ≥3–4 см — показание к хирургии или аспирации при ЭКО
• CA-125 — ↑ при распространённом эндометриозе; низкая специфичность (50–60%); не скрининг, используется для мониторинга рецидива
• Лапароскопия + гистологическое подтверждение — «золотой стандарт»; только при неясных симптомах и перед хирургическим лечением

• ТВУЗИ (трансвагинальное УЗИ) — метод выбора для эндометриом (чувствительность ~90%) и аденомиоза («швейцарский сыр», увеличение матки)
• МРТ малого таза с контрастом — при подозрении на ГИЭ (ректовагинальная перегородка, крестцово-маточные связки, мочевой пузырь): лучше УЗИ для планирования операции
• Лапароскопия с биопсией — визуализация поражений (красные, чёрные, белые очаги, спайки); классификация rASRM (стадии I–IV)
• Эндоскопия кишечника + УЗИ почек — при подозрении на кишечный/уретральный ГИЭ; оценка гидроуретера
• АМГ, антральные фолликулы — оценка овариального резерва перед операцией на яичнике; спермограмма партнёра при инфертильности

• 1. Эмпирическая терапия боли:
  • НПВС (ибупрофен 600–800 мг, диклофенак 75–150 мг/сут) — купирование дисменореи; начинать за 1–2 дня до менструации
  • КОК (монофазные) непрерывным режимом — снижают дисменорею и ЦТБ; левоноргестрел-ВМС (Мирена) — особенно эффективна при аденомиозе
  • аГнРГ (лейпрорелин 3,75 мг п/к 1 р/мес) — временная медикаментозная менопауза; при курсе >6 мес — add-back терапия эстрогенами для профилактики остеопороза
• 2. Хирургическое лечение:
  • Лапароскопическое иссечение/коагуляция очагов — ↓ боль (NNT=3,5), ↑ фертильность при I–II стадии; при ГИЭ — радикальная резекция мультидисциплинарной командой
  • Цистэктомия эндометриомы (≥4 см) — предпочтительнее дренирования; ↑ частота беременности; контроль АМГ до операции из-за риска снижения овариального резерва
  • Гистерэктомия ± аднексэктомия — при аденомиозе/ГИЭ без репродуктивных планов; двусторонняя оофорэктомия ↓ рецидивы, но вызывает хирургическую менопаузу
• 3. Бесплодие при эндометриозе: медикаментозная терапия не улучшает фертильность; хирургия при I–II стадии ↑ спонтанную беременность (OR 1,9); ЭКО показано при отсутствии беременности после операции, III–IV стадии, возрасте ≥35 лет

Патогенез: PAMP (ЛПС Гр−, пептидогликан Гр+) → PRR-рецепторы (TLR4, TLR2) → NF-κB → TNF-α, IL-1β, IL-6 → системное воспаление → нарушение эндотелиальной функции → капиллярная утечка + микротромбозы + вазоплегия → нарушение доставки О₂ к тканям → полиорганная недостаточность. Парадокс сепсиса: одновременно гиперактивация (ранний сепсис) и иммунопаралич (поздний сепсис/PICS) — требуют разных терапевтических стратегий.

Деэскалация АБТ: через 48–72 ч по посеву — сузить спектр; курс 7–10 дней; ПКТ <0,5 нг/мл (или снижение >80%) — ориентир отмены. Санация источника: хирургия (абсцесс, перфорация, некроз) — в течение 6–12 ч, не откладывать. Поддерживающая терапия: защитная ИВЛ при ОРДС (ДО 6 мл/кг ИМТ, ПДКВ ≥5, Pplat <30 см H₂O); НМГ — тромбопрофилактика; энтеральное питание с 24–48 ч.

▸ Пример 1. Абдоминальный сепсис, перфоративная язва ДПК. Мужчина 58 лет, язвенная болезнь ДПК в анамнезе, принимал диклофенак 150 мг/сут. Поступил с болью в эпигастрии 6 ч, температура 38,8°C, ЧСС 118/мин, АД 88/55 мм рт.ст., ЧД 24/мин, SpO₂ 93%, заторможен (ШГ 13). qSOFA = 3. Лактат 4,2 ммоль/л. ОАК: лейкоциты 18,4×10⁹/л, тромбоциты 98×10⁹/л. КТ брюшной полости: свободный газ под диафрагмой, признаки перитонита. SOFA = 8. Диагноз: Септический шок, источник — перфоративная язва ДПК, распространённый перитонит. Тактика: гемокультуры × 2 → меропенем 1 г в/в + метронидазол 500 мг в/в → 2000 мл NaCl 0,9% за 30 мин → АД ср 62 → норадреналин 0,15 мкг/кг/мин. Через 90 мин — экстренная лапаротомия + ушивание перфорации. ПКТ 38 нг/мл. Через 72 ч: лактат 1,8 ммоль/л, SOFA 3, норадреналин отменён. Посев брюшной полости: E. coli ESBL+ → деэскалация на эртапенем 1 г/сут. Курс 10 сут. Выписан на 18-е сутки.

▸ Пример 2. Урологический сепсис, обструктивный пиелонефрит. Женщина 72 лет, СД2, МКБ. Поступила с температурой 39,5°C, ознобами, ЧСС 102/мин, АД 98/60 мм рт.ст., SpO₂ 96%, спутанность (ШГ 13). Лактат 3,1 ммоль/л. SOFA = 6. УЗИ почек: расширение ЧЛС справа, конкремент 12 мм в мочеточнике. Диагноз: Сепсис, обструктивный пиелонефрит справа. Тактика: гемокультуры + посев мочи → цефтриаксон 2 г в/в каждые 12 ч + гентамицин 5 мг/кг/сут → инфузия 30 мл/кг. Уролог: экстренная нефростома. Через 2 ч: АД 118/72, вазопрессоры не потребовались. Посев: Klebsiella pneumoniae (ЦС-3 чувствительна) → монотерапия цефтриаксоном 7 сут. Конкремент — УХАЛ через 4 нед. Выписана на 10-е сутки.

• ◆ Sepsis-3 (2016): сепсис = подозрение на инфекцию + SOFA ≥2 от исходного. Понятия «SIRS» и «тяжёлый сепсис» исключены. Септический шок = сепсис + вазопрессоры для АД ср ≥65 + лактат >2 ммоль/л при нормоволемии; летальность >40%.
• ◆ «1-часовой пакет» SSC: лактат → гемокультуры × 2 ДО антибиотиков → АБТ в/в → 30 мл/кг кристаллоидов → норадреналин при АД ср <65. Каждый час задержки АБТ при шоке увеличивает летальность на 7%.
• ◆ Эмпирическая АБТ: меропенем 1 г каждые 8 ч (тяжёлый сепсис/шок, ESKAPE-риск); пиперациллин/тазобактам 4,5 г каждые 6 ч (нетяжёлый). Деэскалация по посеву через 48–72 ч; ПКТ <0,5 нг/мл — ориентир безопасной отмены.
• ◆ Норадреналин — 1-я линия вазопрессоров; вазопрессин 0,03 ЕД/мин добавляют при НА >0,25 мкг/кг/мин; допамин — не рекомендован (↑ аритмии, ↑ летальность); добутамин — только при ФВ <40% + признаки тканевой гипоперфузии.
• ◆ Хирургическая санация источника — в течение 6–12 ч от постановки диагноза; каждый час задержки при перфорации, некрозе или абсцессе напрямую ухудшает прогноз.
• ◆ Гидрокортизон 200 мг/сут в/в при вазопрессор-зависимости >24 ч: ускоряет отмену вазопрессоров на 1–2 сутки, но не снижает 28-дневную летальность (не назначать без показаний).
• ◆ Гликемия 6–10 ммоль/л — целевой диапазон; жёсткий контроль <6,1 ммоль/л (NICE-SUGAR) увеличивает смертность; гипогликемия <4,4 ммоль/л не менее опасна, чем гипергликемия.
• ◆ Защитная ИВЛ при ОРДС: ДО 6 мл/кг ИМТ + ПДКВ ≥5 + Pplat <30 см H₂O; пронация 16 ч/сут при PaO₂/FiO₂ <150 снижает 28-дневную летальность на 16% (PROSEVA).
• ◆ Постсепсисный синдром у 50–70% выживших: когнитивные нарушения, ICU-приобретённая мышечная слабость (ICU-AW), ПТСР; ранняя реабилитация с первых суток стабилизации улучшает функциональный исход.

Обязательная терапия (всем пациентам с ИБС):

Антиангинальная терапия (контроль симптомов):

Реваскуляризация — показания и выбор метода:

▸ Пример 1. Стенокардия II ФК, однососудистое поражение, ЧКВ, ДАТ, PCSK9. Мужчина 59 лет. Давящие боли за грудиной при быстрой ходьбе (>400 м) и подъёме на 2-й этаж в течение 8 мес, купируются нитроглицерином через 3 мин — типичная стенокардия, ФК II. АГ, СД2, курит. ЛПНП 2,4 ммоль/л (не лечился). ЭКГ: норма. ЭхоКГ: ФВ 62%, ГЛЖ (ИММЛЖ 122 г/м²). ПТВ ~65% (типичная стенокардия, мужчина >55 лет) → стресс-ЭхоКГ с добутамином: нарушение сократимости передней стенки на нагрузке → КАГ. КАГ: ПМЖА — стеноз 75% проксимального сегмента. ФРК = 0,74 → гемодинамически значимый. SYNTAX = 8 (один сосуд). Тактика: ЧКВ (DES эверолимус 3,0×26 мм); радиальный доступ → ТРС = 0. ОМТ: аспирин 100 мг пожизненно + тикагрелор 90 мг × 2 р/сут × 12 мес (ДАТ); аторвастатин 80 мг вечером; рамиприл 5 мг (ФВ норм., но СД + АГ); бисопролол 5 мг (ЧСС 62/мин). Через 6 нед ЛПНП = 1,7 ммоль/л → добавлен эzetimibe 10 мг. Через 12 нед ЛПНП = 1,5 ммоль/л → не достигнута цель <1,4 → алирокумаб 75 мг п/к 1×/2 нед. Через 3 мес ЛПНП = 0,9 ммоль/л. Стенокардии нет. Направлен на кардиальную реабилитацию. Курение: варениклин назначен.

▸ Пример 2. Стенокардия III ФК, 3-сосудистое поражение, ФВ 38%, АКШ, ведение постоперационное. Мужчина 63 лет. Стенокардия при ходьбе <100 м и подъёме на 1 пролёт — ФК III, нарастает 3 нед. Одышка при небольших нагрузках. ЛПНП 3,1 ммоль/л (принимал статин нерегулярно). ЭхоКГ: ФВ 38% (ГЛЖ, гипокинез ПМЖА + нижней стенки), КДРЛЖ 62 мм — ишемическая КМП. МРТ сердца с отсроченным контрастированием: рубец ПМЖА <25% (жизнеспособность сохранена!) → реваскуляризация ожидаемо улучшит ФВ. КАГ: ПМЖА стеноз 80%, ПКА стеноз 75%, ОА стеноз 70%; SYNTAX = 31. ФВ 38% + 3 сосуда + SYNTAX >22 → Heart Team: АКШ. Операция: маммарный (LIMA) шунт к ПМЖА + аутовенозные шунты к ОА и ПКА. Постоперационная ОМТ: аспирин 100 мг пожизненно (ДАТ после АКШ рутинно не нужна); розувастатин 40 мг; рамиприл 5 мг; бисопролол 5 мг (ЧСС 58). Через 3 мес ФВ = 45% (↑ на 7% — восстановление гибернирующего миокарда). ЛПНП = 1,2 ммоль/л (цель достигнута). ИКД не показан: ФВ >35% + оценить через 3 мес на ОМТ ещё раз. Кардиальная реабилитация: программа 8 нед → ФК II. Через 6 мес: ЛПНП 1,1, ФВ 48%, стенокардии нет.

• ◆ ОМТ = ЧКВ по прогнозу при стабильной ИБС (COURAGE 2007, ISCHEMIA 2019): смерть + ИМ одинаково на ОМТ и после ЧКВ при умеренной–тяжёлой ишемии. ЧКВ — для устранения симптомов (ФК III–IV на ОМТ). Исключения для прогностической реваскуляризации: ствол ЛКА ≥50%, 3-сосудистое + ФВ <40%/СД.
• ◆ ФРК <0,80 — функциональный критерий реваскуляризации: анатомический стеноз 60–70% может быть гемодинамически незначимым (ФРК >0,80 → ОМТ, FAME-2); ФРК <0,80 → ЧКВ снижает стенокардию и события. iFR — альтернатива без аденозина.
• ◆ Цель ЛПНП <1,4 ммоль/л и снижение ≥50% — обязательна при ИБС (очень высокий риск). Статин + эzetimibe → при недостижении → иАПФ PCSK9 (алирокумаб/эволокумаб): ↓ ЛПНП на 50–60% дополнительно, ↓ ССС на 15–20% (FOURIER, ODYSSEY). Статин стабилизирует бляшку независимо от уровня ЛПНП.
• ◆ Вазоспастическая стенокардия: β-блокаторы ПРОТИВОПОКАЗАНЫ (блокируют β₂-вазодилатацию → преобладает α-вазоконстрикция → ↑ спазм). Препарат выбора — БКК (амлодипин 10 мг ± нифедипин ГИТС 60 мг) + нитраты. Провокационный тест с ацетилхолином или эргометрином при КАГ — для подтверждения.
• ◆ АКШ предпочтительнее ЧКВ при: поражении ствола ЛКА + SYNTAX >22; 3-сосудистом поражении + СД (FREEDOM: АКШ ↓ смертность на 27% vs ЧКВ через 5 лет); ФВ <40% + 3 сосуда. Маммарный (LIMA) шунт к ПМЖА — проходимость 90–95% за 10 лет vs венозный шунт 50–60%.
• ◆ ингибиторы ФДЭ-5 + нитраты = абсолютное противопоказание: силденафил/тадалафил + нитраты → жизнеугрожающая гипотензия (синергизм NO-пути). Интервал: минимум 24 ч после силденафила и 48 ч после тадалафила перед приёмом нитратов. Сексуальная активность безопасна при ФК I–II (≥5 МЕТ).
• ◆ Кардиальная реабилитация снижает ССС-смертность на 20–26% и повторные госпитализации на 18–25% — показана всем пациентам после ЧКВ/АКШ и при стенокардии II–IV ФК. Аэробные тренировки 3–5 раз/нед (ЧСС 60–80% max) + психологическая поддержка + диета. В РФ недооценивается и назначается реже <20% пациентов.
• ◆ Жизнеспособность миокарда перед реваскуляризацией при ФВ <40%: МРТ с отсроченным контрастированием — рубец >50% трансмурально → реваскуляризация не улучшит ФВ; рубец <25% → гибернирующий миокард → АКШ/ЧКВ восстановит функцию (возможный прирост ФВ на 5–15%). При ФВ <35% после оптимизации терапии ≥3 мес → ИКД.

▸ Пример 1. Мужчина 42 лет, эрозивный эзофагит В, ожирение. Изжога ежедневно 2 года, кислая регургитация, ИМТ 32. ЭГДС: эрозии 6–8 мм, не смыкаются → степень В. Тактика: пантопразол 40 мг × 2 р/сут ДО еды × 8 нед. Образ жизни: снизить вес, не ложиться 3 ч после еды, исключить алкоголь. Через 8 нед: ЭГДС — эрозий нет. Перевод на пантопразол 40 мг × 1 р/сут. Через 6 мес: -4 кг → симптомы исчезли → «по требованию».

▸ Пример 2. Мужчина 58 лет, пищевод Баррета с дисплазией высокой степени, РЧА. ГЭРБ 15 лет, нерегулярный омепразол. Плановая ЭГДС: сегмент цилиндрической метаплазии 4 см. Биопсия (Сиэтлский протокол): дисплазия ВС в 2 фрагментах. ЭУС: без инвазии. Тактика: 2 сеанса РЧА. После 2-го: гистология — кишечная метаплазия без дисплазии. Омепразол 40 мг/сут пожизненно. Контроль каждые 3 мес × 4, затем ежегодно. Через 2 года: нормальный эпителий.

• ◆ Нормальная ЭГДС не исключает ГЭРБ: 60–70% симптоматичных пациентов имеют НЭРБ. Для подтверждения НЭРБ — pH-импедансметрия (патологический рефлюкс + корреляция симптомов). ИПП при НЭРБ: эффективность 60% vs 85% при эрозивном эзофагите.
• ◆ ИПП — принимать ДО еды: активируются при кислотной секреции первых 30–60 мин после начала еды. Приём после еды снижает эффективность на 25–40%. При 2 р/сут = утром + вечером (перед завтраком и ужином).
• ◆ Рефрактерная ГЭРБ на ИПП 2 р/сут — сначала pH-импедансметрия НА ФОНЕ терапии: (1) некислотный рефлюкс → альгинаты/прокинетики/хирургия; (2) функциональная изжога → трициклические антидепрессанты (не хирургия!). Хирургия при функциональной изжоге — неэффективна.
• ◆ Пищевод Баррета с любой дисплазией → РЧА. При высокой дисплазии риск синхронной аденокарциномы до 30%. После РЧА — контроль гистологии каждые 3–6 мес: рецидив метаплазии у 20–30% без ИПП → ИПП пожизненно обязательно.
• ◆ Перед фундопликацией — обязательная МВР: ахалазия кардии и тяжёлые нарушения перистальтики — противопоказания. «Нет перистальтики» → операция категорически противопоказана (выраженная дисфагия после). При подтверждённом рефлюксе + нормальная перистальтика: эффективность сопоставима с ИПП при 10-летнем наблюдении.
• ◆ Отмена триггерных препаратов — обязательная часть лечения: нитраты, антагонисты кальция, теофиллин, прогестерон, трициклические антидепрессанты, опиоиды снижают тонус НПС. При невозможности отмены (сердечная патология) — максимальная ИПП-терапия + альгинаты.
• ◆ Долгосрочная безопасность ИПП: Mg²⁺ и B12 — контроль ежегодно при многолетнем приёме. Риск переломов — минимальный, но при >5 лет + остеопороз — Ca²⁺ + D3. Риск C. difficile незначительно ↑. Использовать минимально эффективную дозу, периодически — попытка «по требованию».
• ◆ Атипичные симптомы ГЭРБ (кашель, ларингит, бронхоспазм): рефлюкс вероятен при наличии типичной изжоги + ответа на ИПП. При изолированных атипичных симптомах без изжоги — pH-импедансметрия до назначения ИПП. ИПП при хроническом кашле без подтверждения рефлюкса — неэффективны (не назначать эмпирически).

• Критерии EULAR/ACR 2019: аНАТ ≥1:80 (обязательный критерий!) + ≥10 баллов по доменам (конституциональные, гематологические, нейропсихиатрические, мукозно-кожные, серозные, скелетно-мышечные, почечные, иммунологические)
• Кожные критерии: «бабочка» на щеках и носу (эритема, не затрагивающая носогубные складки); дискоидные очаги; фотосенсибилизация; безрубцовая алопеция; язвы полости рта/носа
• Волчаночный нефрит (ВН): протеинурия >0,5 г/сут или соотношение белок/креатинин >0,5 + активный мочевой осадок (эритроциты, цилиндры); биопсия почки обязательна для класса ВН (I–VI по ISN/RPS)
• Антифосфолипидный синдром при СКВ: волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину, β₂-гликопротеину I → риск тромбозов, акушерских осложнений; SLEDAI-2K — оценка активности болезни (0–105 баллов)

• аНАТ методом иммунофлюоресценции HEp-2: чувствительность 95–97% при СКВ; специфичность невысокая — позитивны у 5–15% здоровых; скрининговый тест, отрицательный исключает СКВ
• Антитела к дсДНК (анти-дсДНК): специфичность >97%; коррелируют с активностью болезни и волчаночным нефритом; анти-Sm — специфичность ~99%, чувствительность 25–30%
• Комплемент С3/С4: снижение при активной СКВ (потребление иммунными комплексами); CH50 — общая гемолитическая активность; мониторинг ответа на лечение
• Биопсия почки (ISN/RPS): класс III/IV (очаговый/диффузный пролиферативный) — наиболее агрессивная форма → иммуносупрессивная терапия; класс V — мембранозный → особая тактика
• ОАМ, суточная протеинурия, скорость клубочковой фильтрации, ОАК (лейкопения, лимфопения, гемолитическая анемия, тромбоцитопения), АЧТВ при антифосфолипидном синдроме

• 1. Базисная терапия (всем пациентам с СКВ):
  • Гидроксихлорохин 200–400 мг/сут (≤5 мг/кг/сут) — основа терапии при всех формах; снижает частоту обострений, кардиоваскулярный и тромботический риск; офтальмологический контроль (1 р/год при >5 лет приёма)
  • ГКС (преднизолон): обострение — 0,5–1 мг/кг/сут → снижение на 10% каждые 2 нед при ответе; поддерживающая доза ≤7,5 мг/сут; «пульс» метилпреднизолоном 500–1000 мг × 3 дня при тяжёлых органных поражениях
  • Фотопротекция (SPF ≥50), нестероидные противовоспалительные (артралгии), антикоагуляция при АФС (варфарин МНО 2,0–3,0 или НМГ при беременности)
• 2. Иммуносупрессивная терапия (волчаночный нефрит III–IV):
  • Индукция: микофенолата мофетил (ММФ) 2–3 г/сут × 6 мес — предпочтителен для женщин репродуктивного возраста (меньше гонадотоксичность); ЦФА схема Euro-Lupus (500 мг в/в каждые 2 нед × 6 введений) — альтернатива
  • Поддерживающая (≥3 лет): ММФ 1–2 г/сут или азатиоприн 2 мг/кг/сут; ГКС ≤7,5 мг/сут; контроль ОАМ и СКФ каждые 3 мес
  • Белимумаб 200 мг п/к еженедельно — при активной серопозитивной СКВ без тяжёлого нефрита при неэффективности стандартной терапии; анифролумаб (анти-ИФН I) — рефрактерная кожная/суставная форма

• Диагностические симптомы (≥2 из 4): водянистая ринорея; чихание (особенно залпами); зуд в носу; заложенность носа — связь с аллергеном, сезонность при поллинозе (деревья — апр–май, злаки — июнь–авг, полынь — авг–сент)
• Пыльцевой АР (поллиноз): симптомы только в период цветения; вне сезона — ремиссия; сенсибилизация к пыльце деревьев (берёза, ольха), злаков, сорных трав — 90% поллинозов в РФ
• Умеренно-тяжёлая форма (≥1 из критериев): нарушение сна; нарушение повседневной активности/спорта; нарушение учёбы/работы; беспокоящие симптомы
• Показание к АСИТ: подтверждённая сенсибилизация (prick или sIgE) + симптомы ≥2 сезона или персистирующий АР + неэффективность/нежелательность фармакотерапии; возраст ≥5 лет

• Кожные prick-тесты (стандарт): уколочная проба с аллергенами — папула ≥3 мм — положительный результат; информативность высокая, но требует отмены антигистаминных за 5–7 дней; противопоказан при обострении
• Специфические IgE (ImmunoCAP, sIgE): класс 2 (0,7–3,5 кЕд/л) и выше — клинически значимая сенсибилизация; молекулярная аллергодиагностика (мажорные/минорные компоненты) — для прогноза системных реакций и отбора на АСИТ
• Назальная риноскопия/эндоскопия: бледно-серая или синюшная отёчная слизистая, прозрачный секрет; дифдиагноз: полипы носа, вазомоторный/медикаментозный ринит, риносинусит
• Цитология назального секрета: эозинофилия ≥2% — аллергическое воспаление; нейтрофилёз — инфекционный ринит; спирометрия/ФВД при сопутствующей БА (40% пациентов с АР)

• 1. Фармакотерапия (по ступеням ARIA):
  • Интраназальные ГКС (ИГКС) — 1-я линия при умеренно-тяжёлой форме: флутиказона пропионат 200 мкг/сут, мометазон 200 мкг/сут, беклометазон 400 мкг/сут; начало эффекта через 6–8 ч, максимум через 2–4 нед; минимальная системная биодоступность (<1%)
  • Антигистаминные II поколения: цетиризин 10 мг/сут, лоратадин 10 мг/сут, дезлоратадин 5 мг/сут, фексофенадин 120–180 мг/сут — хороший контроль чихания/ринореи/зуда; меньший эффект на заложенность; без седации
  • ИГКС + антигистаминный — при недостаточном контроле симптомов на монотерапии; деконгестанты (оксиметазолин) — не более 5–7 дней (рикошетный ринит при более длительном приёме)
• 2. Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ):
  • Подкожная АСИТ (ПКИТ): возрастающие дозы аллергена п/к → поддерживающая доза ежемесячно 3–5 лет; снижает симптомы и потребность в препаратах на 30–40%; предотвращает расширение спектра сенсибилизации
  • Сублингвальная АСИТ (СЛИТ) — таблетки/капли ежедневно 3–5 лет; комплаентность выше, профиль безопасности лучше (системные реакции редки); одобрена для пыльцы злаков, деревьев, клещей домашней пыли
  • Элиминация: закрытые окна в период цветения, воздухоочистители HEPA, ежедневное промывание носа солевым раствором; шерсть животных/клещи — гипоаллергенные покрытия матрасов, частая влажная уборка

Тиреотоксический криз (шкала ≥45) — лечение в ОРИТ:

▸ Пример 1. Женщина 32 лет, болезнь Грейвса, ФП, лечение тиамазолом. Жалобы 3 мес: сердцебиение, похудание 6 кг при хорошем аппетите, раздражительность, дрожь рук. ЧСС 128/мин неритмично. ЭКГ: фибрилляция предсердий. ТТГ <0,01, свТ4 42 пмоль/л, АТ-рТТГ 8,6 МЕ/л. УЗИ: объём ЩЖ 26 мл, диффузная гиперваскуляризация. Тактика: тиамазол 40 мг/сут + метопролол 100 мг/сут (контроль ЧСС при ФП). Ривароксабан 20 мг (CHA₂DS₂-VASc 1 балл — женский пол). Через 5 нед: свТ4 19 пмоль/л, ЧСС 74/мин, самостоятельная кардиоверсия в синусовый ритм. Тиамазол снижен до 15 мг/сут. Курс 18 мес. Через 18 мес: АТ-рТТГ 0,9 МЕ/л (норма), ТТГ 1,4 мМЕ/л → тиамазол отменён. Наблюдение: ТТГ каждые 3 мес × 1 год. Через 2 года — рецидив: АТ-рТТГ 6,2 МЕ/л → направлена на ¹³¹I.

▸ Пример 2. Мужчина 58 лет, тиреотоксический криз (шкала 60 баллов) после экстренной операции. ИБС, принимал амиодарон 200 мг/сут. После экстренной аппендэктомии — гипертермия 39,8°C, ЧСС 148/мин, делирий, АД 160/80. ТТГ <0,01, свТ4 68 пмоль/л. Шкала Бурха–Вартофски: температура 38,9–39,4°C (20) + ЧСС ≥140 (25) + нарушение сознания умеренное (20) = 65 баллов → тиреотоксический криз. Амиодарон-ассоциированный тиреотоксикоз (тип 2 — деструктивный: сцинтиграфия ↓ захват). Лечение: (1) Преднизолон 60 мг/сут (тип 2 — ГКС первая линия). (2) Тиамазол 40 мг/сут (дополнительно, тип 2 vs 1 неочевиден). (3) Пропранолол 80 мг × 4 р/сут через НГЗ. (4) Парацетамол + физическое охлаждение. Амиодарон продолжен (нет замены при жизнеугрожающей аритмии). Через 72 ч: температура 37,6°C, ЧСС 94/мин, сознание ясное. Через 3 нед: ТТГ 0,15, свТ4 18 пмоль/л. Преднизолон постепенно отменён.

• ◆ Тиреостатики при болезни Грейвса — симптоматическое лечение, не устраняют причину. Ремиссия после 12–18 мес тиамазола — лишь у 50%, у остальных рецидив. Предикторы рецидива: высокие АТ-рТТГ через 12–18 мес лечения, большой зоб, тяжёлый тиреотоксикоз при дебюте. Рецидив = показание к радикальному лечению.
• ◆ Агранулоцитоз на тиамазоле (0,3–0,5%): лихорадка + боль в горле → ОАК немедленно (нейтрофилы <0,5×10⁹/л = агранулоцитоз). Рутинный мониторинг ОАК НЕ предотвращает агранулоцитоз (развивается внезапно): инструктировать каждого пациента прийти на ОАК при любом эпизоде ангины. ПТУ при агранулоцитозе на тиамазоле — противопоказан (перекрёстная реактивность 50%).
• ◆ Беременность: ПТУ в I триместре (тиамазол тератогенен — атрезия хоан, aplasia cutis) → тиамазол со II триместра (ПТУ гепатотоксичен при длительном применении). Минимально эффективная доза (не «блокируй и замещай» — L-T4 не пересекает плаценту, тиреостатики пересекают → гипотиреоз плода). АТ-рТТГ в 30–34 нед — прогноз неонатального тиреотоксикоза.
• ◆ Тиреотоксический криз: йодид (р-р Люголя) давать строго через ≥1 ч после первой дозы ПТУ. Если дать йод до тиреостатика — он станет субстратом для синтеза новых порций Т4/Т3 (эффект Вольффа–Чайкова не будет достигнут сразу). НПВС при кризе противопоказаны: вытесняют Т4 из связи с тироксинсвязывающим белком → резкий ↑ свТ4.
• ◆ Амиодарон-ассоциированный тиреотоксикоз: тип 1 (ДТЗ + избыток йода) → тиамазол высокие дозы; тип 2 (деструктивный тиреоидит) → преднизолон 40–60 мг/сут. Различить трудно (сцинтиграфия: ↓ захват = тип 2; УЗИ ЦДК: гиперваскуляризация = тип 1). Амиодарон нельзя быстро отменить (Т½ 50–100 дней).
• ◆ ¹³¹I ухудшает эндокринную орбитопатию (↑ АТ-рТТГ после лечения). При активной орбитопатии средней/тяжёлой степени перед ¹³¹I — прикрытие метилпреднизолоном в/в (курс 12 нед). Альтернатива: тиреоидэктомия (не ухудшает орбитопатию). Курение × 7–8 риск развития орбитопатии — мощнейший модифицируемый фактор.
• ◆ Субклинический тиреотоксикоз (ТТГ <0,1 мМЕ/л) у пожилых ≥65 лет → лечить: риск ФП × 3, остеопороз, деменция. У молодых <65 лет с ТТГ 0,1–0,39 и нормальными свТ4/свТ3 → наблюдение (часто транзиторный). При ТТГ <0,1 у всех возрастов — лечить всегда.
• ◆ После радикального лечения (¹³¹I или тиреоидэктомия) целевой ТТГ при болезни Грейвса — 0,5–2,5 мМЕ/л на L-T4 (не подавляющий). При дифференцированном раке ЩЖ с высоким риском — подавляющая терапия (ТТГ <0,1); но при болезни Грейвса подавляющий режим не нужен — только нормальный уровень ТТГ.

Патогенез ИМ 1-го типа: Уязвимая бляшка (мягкое липидное ядро, тонкая фиброзная покрышка) → разрыв под влиянием гемодинамического стресса → экспозиция субэндотелиального матрикса → адгезия тромбоцитов → тромб → частичная окклюзия → субэндокардиальный инфаркт (некроз нарастает от эндо- к эпикарду, в отличие от ОКСпST).

Инвазивная стратегия: DES 2-го поколения при ЧКВ; АКШ при многососудистом поражении/стволе ЛКА/сниженной ФВ — отменить тикагрелор/клопидогрел за 5/5 дней. После ЧКВ: отменить антикоагулянт (кроме показаний к длительной терапии). Кислород: только при SpO₂ <90%.

Вторичная профилактика (всем при выписке):

▸ Пример 1. NSTEMI, высокий риск по GRACE, ранняя КАГ <24 ч. Мужчина 64 лет, АГ, СД2, ИМТ 32. Боль в груди в покое 40 мин ночью. Поступил в 03:20. ЭКГ: депрессия ST 1,5 мм в V4–V6. hsTnI при поступлении 82 нг/л (норма <34), через 1 ч — 146 нг/л (абсолютный прирост +64 нг/л >6 → NSTEMI подтверждён, алгоритм 0h/1h). GRACE = 138 баллов → КАГ <24 ч. ЭхоКГ: ФВ 48%, гипокинез нижнебоковой стенки. Терапия: аспирин 300 мг + тикагрелор 180 мг + фондапаринукс 2,5 мг п/к. Утром (через 7 ч) — КАГ: субокклюзия ОВ 90% + стеноз ПМЖВ 60%. ЧКВ ОВ: стент DES 3,0×18 мм. ПМЖВ — наблюдение (FFR = 0,84 → гемодинамически незначимо). Статины: аторвастатин 80 мг/сут. ЛПНП через 6 нед: 1,2 ммоль/л (цель достигнута). ЭхоКГ через 8 нед: ФВ 54%, гипокинез регрессировал. ДАТ: PRECISE-DAPT = 12 (низкий) → тикагрелор 12 мес.

▸ Пример 2. НСА + ИМ 2-го типа, дифференциальная диагностика. Женщина 71 лет, мерцательная аритмия, хроническая анемия (Hb 74 г/л), ХПН 3б ст. Поступила с нарастающей одышкой и слабостью, без загрудинной боли. ЧСС 118/мин (тахисистолическая ФП), АД 95/60, SpO₂ 91%. hsTnI 145 нг/л (норма <34), через 3 ч — 152 нг/л (прирост 7 нг/л — незначительный). ЭКГ: ФП без динамики ST. GRACE = 104 (умеренный). Диагноз: ИМ 2-го типа (тахиаритмия + анемия → ишемия). Тактика: контроль ЧСС (дигоксин в/в 0,25 мг при ХПН), восполнение ОЦК, трансфузия 2 дозы эрмассы → Hb 88 г/л. hsTnI через 24 ч: 82 нг/л (динамика снижения — подтверждение ИМ 2-го типа). КАГ отложена: нестабильное состояние, коррекция причины. Через 5 сут: ФП в ритм → синусовый ритм, ЧСС 72/мин; hsTnI нормализовался. КАГ плановая через 2 нед: стеноз ПМЖВ 50% (FFR = 0,86, незначимый). Назначен апиксабан 2,5 мг × 2 р/сут (ФП + ХПН + возраст >80 нет, но доза снижена по CrCl), аторвастатин 20 мг, коррекция анемии (препараты железа в/в).

• ◆ ОКСбпST включает NSTEMI (hsTn↑ + динамика → некроз) и НСА (hsTn в норме → ишемия без некроза). Алгоритм ESC 0h/1h: hsTnI ≥52 нг/л при 0 ч или прирост ≥6 нг/л за 1 ч → NSTEMI подтверждён (ОПЦ >99%).
• ◆ ИМ 2-го типа (~25% NSTEMI) — не атеротромбоз, а дисбаланс спроса/предложения; основная терапия — устранение причины (тахиаритмия, анемия, ГК), а не экстренная КАГ.
• ◆ Стратегия КАГ по GRACE: >140 баллов или очень высокий риск (шок, рефрактерная ишемия, ФЖ) → КАГ <2 ч; 109–140 → КАГ <24 ч; <109 → КАГ <72 ч или нагрузочный тест.
• ◆ Антикоагуляция: фондапаринукс 2,5 мг п/к — препарат выбора (наименьший риск кровотечений); перед ЧКВ добавить НФГ 85 МЕ/кг болюс. Антикоагулянт отменить после успешного ЧКВ при отсутствии иных показаний.
• ◆ ДАТ: аспирин 75 мг + тикагрелор 90 мг × 2 р/сут 12 мес — стандарт; PRECISE-DAPT ≥25 (высокий геморрагический риск) → сократить до 3–6 мес; GRACE >140/ФВ <40%/СД/ХБП → можно продлить до 36 мес (тикагрелор 60 мг × 2 р/сут, PEGASUS-TIMI 54).
• ◆ Статины максимальной дозы немедленно; цель ЛПНП <1,4 ммоль/л + снижение ≥50% от исходного; при недостижении → эзетимиб 10 мг; при ЛПНП >1,8 на максимуме → ингибиторы PCSK9 (алирокумаб, эволокумаб).
• ◆ ЭхоКГ в первые 24 ч обязательна: ФВ ЛЖ — определяет показания к иАПФ/β-блокатору/ИКД; при ФВ <35% через 40 дней на оптимальной медикаментозной терапии → имплантация ИКД.
• ◆ Морфин замедляет всасывание P2Y12-ингибиторов (задержка до 2 ч) — применять с осторожностью; О₂ только при SpO₂ <90% — рутинное применение не снижает летальность и может навредить.
• ◆ Кардиальная реабилитация после ОКСбпST снижает сердечно-сосудистую смертность на 20% и повторные госпитализации на 25%; скрининг тревоги/депрессии (у 30–40%) — обязателен при каждом визите в первые 12 мес.

Немоторные симптомы (часто предшествуют на годы):

Лечение немоторных симптомов:

▸ Пример 1. Мужчина 58 лет, ранняя БП, стартовая терапия агонистом дофамина. Жалобы в течение 1,5 лет: тремор правой руки в покое, замедленность движений, мелкий почерк. Анамнез: гипосмия 5 лет. Осмотр: брадикинезия ++ , тремор покоя правой руки 5 Гц («катание пилюль»), ригидность «зубчатое колесо» справа. Хен–Яра 1,5. Леводопа-тест: UPDRS Motor ↓ 38% → дофа-чувствительность подтверждена. ДАТ-СПЭКТ: снижение в правой скорлупе. MoCA 28/30. Возраст <60 лет → выбрана стратегия отсрочки леводопы: прамипексол 0,375 мг/сут с еженедельной титрацией до 1,5 мг/сут → через 6 нед тремор снизился на 60%, брадикинезия улучшилась. Разагилин 1 мг/сут добавлен через 3 мес. Направлен на LSVT BIG. Предупреждён об импульс-контрольных расстройствах (прамипексол): через 8 мес выявлено компульсивное увлечение ставками → прамипексол заменён на ротиготин-пластырь 4 мг/сут (меньший риск ИКР).

▸ Пример 2. Женщина 72 лет, развёрнутая БП, моторные флуктуации, деменция. Болезнь Паркинсона 9 лет, леводопа/карбидопа 600 мг/сут. Жалобы: нарастающие wearing-off (скованность утром и перед дозой), галлюцинации (видит незнакомых людей в комнате), падения 2–3 раза в месяц. MoCA 19/30 (деменция). UPDRS Motor в on: 24, в off: 48. Тактика: (1) флуктуации — добавлен энтакапон 200 мг к каждой дозе, снижение разовой дозы; on-период удлинился на 1,5 ч. (2) Деменция — ривастигмин-пластырь 4,6 мг/24ч → через 3 мес: галлюцинации снизились, MoCA +3 балла. (3) Агонисты ДА отменены (деменция + ↑ риск психоза). (4) Галлюцинации сохранялись умеренно → кветиапин 25 мг на ночь. (5) DBS не показана (MoCA <24, Хен–Яра 4). Обсуждение паллиативных целей с семьёй. Назначен ривастигмин, направлена к логопеду (дисфагия, LSVT LOUD).

• ◆ Диагноз БП — клинический по MDS 2015: брадикинезия (обязательно) + ≥1 из (тремор покоя 4–6 Гц / ригидность «зубчатое колесо»). Ни МРТ, ни ДАТ-СПЭКТ не ставят диагноз — они исключают вторичный паркинсонизм и подтверждают нигростриатный дефицит. Леводопа-тест (≥30% UPDRS) — главный аргумент за БП против ПНП/МСА.
• ◆ Продромальная стадия предшествует на 5–20 лет: REM-парасомния (риск конверсии 80–90% за 10 лет), гипосмия (>90%), хронические запоры (ст. Браака 1–2). Пациенты с изолированной REM-парасомнией — группа максимального риска: их нужно наблюдать и включать в нейропротективные исследования.
• ◆ Выбор стартовой терапии — по возрасту: молодые <60 лет → агонисты дофамина (отсрочка дискинезий); пожилые >70 лет / когнитивный дефицит → леводопа с первого дня (эффективнее, меньше психоза). Импульс-контрольные расстройства при агонистах ДА — у 17% (ставки, гиперсексуальность, переедание): предупреждать каждого пациента.
• ◆ Типичные антипсихотики (галоперидол, рисперидол, оланзапин) — АБСОЛЮТНО ПРОТИВОПОКАЗАНЫ при БП: блокируют D2-рецепторы → катастрофическое ухудшение паркинсонизма. При психозе: только клозапин или кветиапин. ДТЛ-пациенты — особенно уязвимы: нейролептики дают летальную реакцию сверхчувствительности у 50%.
• ◆ Никогда не отменять леводопу резко: «паркинсонический гиперпирексический синдром» (аналог НЗС) → гипертермия, ригидность, рабдомиолиз, ↑КФК. При плановой хирургии — обеспечить приём леводопы через НГЗ или апоморфин п/к. Периоперационный голод = риск криза.
• ◆ DBS (глубокая стимуляция мозга): показана при тяжёлых флуктуациях/дискинезиях, Хен–Яра ≤3, MoCA ≥24, леводопа-тест ≥30%. Снижает дискинезии на 60–70%, потребность в леводопе на 50%. Деменция (MoCA <24) — противопоказание: когнитивный статус ухудшится после нейрохирургии.
• ◆ Ривастигмин — единственный препарат с доказанной эффективностью при деменции, ассоциированной с БП (одобрен EMA/FDA). Donepezil используется off-label. Мемантин — не первая линия при БП-деменции. Побочный эффект ривастигмина: усиление тремора у 10% → применять пластырь (меньше пиковой концентрации).
• ◆ Аспирационная пневмония — главная причина смерти при поздней БП (нейродегенерация глотательного центра ствола): логопед + видеофлуороскопия глотания + загустители при первых признаках дисфагии. LSVT LOUD улучшает силу голоса и глотание. ПЭГ при выраженной дисфагии — предпочтительнее длительного НГЗ.

Заместительная почечная терапия (ЗПТ):

▸ Пример 1. Мужчина 68 лет, преренальное ОПП на фоне диареи + НПВС. Поступил с 3-дневной диареей (до 10 р/сут), принимал ибупрофен 1200 мг/сут по поводу боли в спине. Осмотр: ЧСС 110/мин, АД 95/60, тургор кожи снижен, слизистые сухие, диурез 150 мл за последние 8 ч. Лаб: креатинин 284 мкмоль/л (базовый 3 нед назад — 98 мкмоль/л, т.е. ×2,9 → ОПП 2 ст.), К⁺ 5,8 ммоль/л, HCO₃⁻ 18 ммоль/л, мочевина 14 ммоль/л, соотношение мочевина/креатинин 49 → преренальное. FeNa 0,4% → подтверждает преренальный генез. УЗИ почек: норма, без гидронефроза. Тактика: ибупрофен отменён немедленно. Кристаллоиды Рингер-лактат 500 мл болюс → диурез ↑ до 80 мл/ч. Инфузия 1 мл/кг/ч × 24 ч под контролем ЦВД. Через 24 ч: креатинин 168 мкмоль/л (↓ 40%), К⁺ 5,2 ммоль/л. Через 48 ч: креатинин 105 мкмоль/л. Выписан. Рекомендация: исключить НПВС, контроль СКФ через 3 мес.

▸ Пример 2. Мужчина 55 лет, ОПП 3-й стадии при сепсисе, гиперкалиемия, ЗПТ. Пневмония, осложнённая сепсисом (2 SIRS + очаг инфекции + АД 75/40). ИВЛ. Олигурия: диурез 50 мл/4 ч. Суточная динамика креатинина: 110 → 210 → 390 мкмоль/л (базовый неизвестен; 390 ≥354 → ОПП 3 ст.). К⁺ 6,8 ммоль/л. ЭКГ: высокие острые Т, QRS 0,14 сек. pH 7,08, HCO₃⁻ 10 ммоль/л. Тактика: (1) Глюконат Ca 10% 20 мл в/в болюс (мембраностабилизация) → ЭКГ повторно через 15 мин: QRS 0,10 сек. Инсулин 10 ед + 40% глюкоза 40 мл в/в. (2) Норадреналин 0,15 мкг/кг/мин — поддержание АД ≥65 мм рт.ст. (3) Экстренная постановка диализного катетера в ВЯВ → НПЗТ (режим CVVHDF, Kt/V 1,5/сут). Через 6 ч НПЗТ: К⁺ 5,1 ммоль/л, pH 7,26. НПЗТ продолжена 5 сут. На 7-е сутки — самостоятельный диурез 800 мл/сут, К⁺ и pH в норме. НПЗТ прекращена. Через 3 нед: СКФ 38 мл/мин/1,73 м² → ХБП 3б. Направлен к нефрологу.

• ◆ Диагностика ОПП по KDIGO: ↑ креатинина ≥26,5 мкмоль/л за 48 ч ИЛИ ≥1,5× от базового за 7 дней ИЛИ диурез <0,5 мл/кг/ч ≥6 ч. Базовый креатинин — критически важен: без него невозможно определить стадию. При отсутствии — использовать последний известный результат или рассчитать обратным методом (MDRD).
• ◆ Фуросемид при ОПП: улучшает диурез, но НЕ снижает летальность, не предотвращает ЗПТ и не ускоряет восстановление СКФ (DOSE trial). Применять только после восполнения ОЦК (при нормоволемии). При рефрактерной олигурии на фуросемид >200 мг → показание к ЗПТ, а не к удвоению дозы.
• ◆ Соотношение мочевина/креатинин >100 → преренальное ОПП (почка реабсорбирует мочевину). FeNa <1% — то же (почка «держит» натрий). На фоне диуретиков FeNa недостоверна — использовать FEМочевина (<35% = преренальное). Это разграничение определяет тактику: при преренальном — жидкость, при ренальном (ОТН) — осторожно с гидратацией.
• ◆ НПВС + гиповолемия + ИАПФ/БРА — смертельная комбинация для почек: НПВС блокируют ПГЕ₂ → утрачивается дилатация афферентной артериолы → на фоне гиповолемии СКФ падает. ИАПФ/БРА блокируют АТ-II → расширяют эфферентную артериолу → дополнительное снижение СКФ при стенозе почечных артерий. Тройная блокада (НПВС + ИАПФ + диуретик) при обезвоживании = острый тубулярный некроз.
• ◆ Гиперкалиемия К⁺ >6,5 + ЭКГ-изменения (уширение QRS, синусоидальные волны) = угроза ФЖ → экстренная ЗПТ. До её начала: кальций глюконат в/в (стабилизирует мембрану, эффект 15–30 мин) + инсулин+глюкоза (сдвигает K⁺ в клетку). Ионообменные смолы — медленно (часы), только для поддержания.
• ◆ Постренальное ОПП — диагноз УЗИ (гидронефроз): устранение обструкции катетером Фолея / нефростомией → быстрое восстановление СКФ. До декомпрессии ЗПТ неэффективна — нет смысла диализировать при устранимой причине. После декомпрессии — полиурическая фаза: контроль К⁺ и гидратации.
• ◆ Переход ОПП в ХБП: 25–40% после ОПП 3-й стадии; у 5–10% — ХБП 4–5 ст. с потребностью в постоянной ЗПТ. Обязательный контроль СКФ через 3 мес после выписки всем пациентам с ОПП 2–3 ст. При СКФ <60 мл/мин/1,73 м² → постоянное наблюдение нефролога.
• ◆ Рабдомиолиз — отдельная форма нефротоксического ОПП: ↑КФК >5000 ед/л + «чай-цвет» мочи → агрессивная гидратация 200–300 мл/ч до диуреза ≥200–300 мл/ч + алкализация мочи (NaHCO₃ до pH >6,5) → ↓ преципитации миоглобина в канальцах. Причины: краш-синдром, статины, алкоголь, гипертермия, электрический ток.